2.1. Етіологічне лікування (усунення хелікобактерної інфекції)

2.1. Етіологічне лікування (усунення хелікобактерної інфекції)

Згідно сучасним уявленням, основним принципомлікування хронічного гастриту хеликобактерного, особливо при ашральной формі, є знищення хелікобактерної інфекції в слизовій оболонці шлунка.

Інфекція Н. pylori насилу піддається лікуванню, для досягнення успіху необхідно одночасне призначення не менше двох антіхелікобак-терни засобів. Н. pylori резистентна до деяких антимікробних засобів (вакцінацін, Налідіксова кислота, триметоприм, сульфаніламіди). В останні роки швидко розвивається резистентність до метронідазолу, меншою мірою – до макроідному антибіотика кларитроміцину.

Н. pylori чутлива до препаратів вісмуту, тетрацикліну, Аугментин цилінд. Підвищення рН шлунка від 3.5 до

vitro збільшує ефективність амоксициліну та еритроміцину більш ніж в 10 разів.

Препарати вісмуту (трікалійний діцітрат вісмуту – de-nol, субса-ліцілат вісмуту – pepto-bismot) мають бактерицидну дію відносно як вегетативних, так і кокова штамів Н. pylori, порушують цілісність бактерійної оболонки, інгібують їх уреазний фосфолі-пазную і протеолітичну активність . Крім того препарати вісмуту (де-нол) мають гасяроцітопрогекторним дією, підвищуючи синтез захисних простагландинів бікарбонатів. У той же час у препаратів вісмуту відсутні антисекреторні і антикислотний властивості, він практично не впливає на рН в просвіті шлунка.

Найбільш часто вживаним препаратом вісмуту для придушення хелікобакгерной інфекції є де-нол. Він більш розчинний, ніж інші солі вісмуту, утворює колоїдні частинки, які преципітуючих в кислому середовищі шлунка і зв’язуються з хелікобаоеріямі Бактерицидні концентрації вісмуту в шарі шлункового слизу створюються вже після прийому 1 дози де-Нола. Припускають, що де-нол пригнічує ферменти окислювального фосфорилювання, втручаючись в транспорт електронів і викликає руйнування клітинної оболонки хеликобактерии. Де-нол – єдина сіль вісмуту в значній мірі інгібуюча адгезію геліхобактеріЙ до епітеліальних клітин слизової шлунка.

Амоксицилін інгібує синтез клітинної стінки хеликобактерии, він більш активний у нейтральному середовищі, швидко всмоктується слизовою оболонкою шлунка.

Ампіцилін близький до ампіциліну. Обидва препарати, Меньше.чем інші антибіотики інактивуються в кислому середовищі і зберігають в цих умовах високу активність.

Оксацилін – за механізмом дії відносно хелікобактерної інфекції близький до ампіциліну.

Тетрациклін інгібує синтез клітинної стінки бактерій, більш активний при низькому рН шлункового соку.

Кларитроміцин – макролвдний антибіотик, інгібує синтез клітинної стінки хеликобактерии, є кислотостійким, краще всмоктується.

Еритроміцин – макролідний антибіотик, механізм дії близький до механізму антіхелікобакгерного дії кларшромміціна, але останній більш ефективний щодо хеликобактерии.

Метронідазол (трихопол) – має бактерицидну вплив на хелікобактер, активність його не залежить від рН шлункового вмісту. Резистентність до метронідазолу розвивається повільніше, якщо він призначається разом з де-нолом або іншими антихелікобактерних засобами.

Омепразол – інгібітор протоновой помпи, пригнічує шлункову секрецію, надає на хеликобактерии лише супресивної вплив без ерадикації їх. Можливо, омепразол за рахунок підвищення рН шлункового вмісту створює більш сприятливі умови для впливу таких антимікробних засобів, як амоксицилін і еритроміцин. У 1994 році McGowan і співавт. опублікували дані, згідно яким омепразол пригнічує Н. pylori шляхом інгібіції, активності уреази, а також за допомогою уреазонезавісімого механізму,можливо, шляхом пригнічення бактеріальної аденозінтріфосфатаза.

В даний час прийнято вважати, що комбінована антіхелі-кобакгерная терапія більш ефективна, ніж монотерапія. Ефективність різних видів антіхелікобагарной терапії представлена ??в табл. 30, складеної на основі літературних даних.

Як випливає з таблиці, для знищення хелікобакгерной інфекції найбільш доцільно використовувати комбіновану терапію: 2 -, 3 -, або краще 4-компонентну терапію, з урахуванням, зрозуміло, побічних ефектів препаратів.

Ц. Г. Масевич (1995) рекомендує проводити антихелікобактерну терапію з урахуванням вираженості обсіменіння слизової оболонки шлунка хелікобактерії і ступеня її ураження (табл. 31.)

Міжнародне агентство з вивчення раку (International Agency for Research on Cancer) відносить ?. pylori до канцерогенів I класу. Хелікобак-терну інфекція викликає розвиток атрофічного гастриту і, ймовірно, кишкової метаплазії, яка є документованим маркером карциноми шлунка.

Ряд проспективних досліджень показав, що у хворих, інфікованих Н. pylori, в 3-6 разів підвищений ризик захворювання на рак шлунка (В. Т. Івашкін, 1996).

Інфекція Н. pylori існує протягом ряду років ("повільна інфекція"); перш ніж розів’ється те чи інше захворювання (антральний гастрит з підвищеним ризиком формування дуоденальної виразки), Атро-фических гастрит з підвищеною вірогідністю розвитку раку шлунка або лімфоми шлунка.

Заслуговують уваги дані Niemela, Kartunnen, Kerola (1995), що показали протягом 10-річного спостереження спонтанне лікування від хелікобактерної інфекції у 5 з 39 пацієнтів (13%) з гелікобактерний гастритом. Спонтанне зникнення хелікобакгерій поєднувалося зі зменшенням запальних змін слизової оболонки шлунка.

Необхідно проводити контроль за антигелікобактерної терапією. Найбільш придатні прямі методи діагностики хеліхобакгерной інфекції, тобто морфологічні, уреазний, радіонуклвдние методи. Наявність коккоподібних форм можна зафіксувати тільки за допомогою морфологічних методів.

Якщо після 2-3-тижневого курсу лікування не забезпечено знищення хелікобактерій, то доцільно продовжити прийом де-Нола в комбінації з іншими антибактеріальними засобами. Встановлено, що лікування з використанням де-Нола в різних комбінаціях з антибактеріальними засобами сприяє збільшенню тривалості ремісії хронічного гастриту. Інші препарати вісмуту (цитрат основний, суб-саліцилат, вікалін, викаир, трібімол) не мають антибактеріальний ефект.

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.