Асептичний некроз голівки стегна – Пошкодження та захворювання кісток тазу та нижніх кінцівок – Медична бібліотека

Асептичний некроз голівки стегна

Асептичний некроз головки стегнової кістки (АНГБК), аваскулярний некроз є наслідкомпорушення кровотоку і некрозу елементів кісткового мозку головки стегнової кістки. Ідіопатичний остеонекроз голівки стегнової кістки представляє собою важке дегенеративно-дистрофічна поразка кульшового суглоба, що спостерігається в найбільш працездатному віці. Захворювання до теперішнього часу залишається маловивченим розділом кісткової патології (30,31,38)

В останні роки інтерес до асептичного некрозу головки стегна помітно зріс, що пояснюється наступним рядом факторів:

збільшення частоти захворювання, яке нерідко є головною причиною деформуючого коксартрозу;

переважне ураження осіб молодого віку (20-50 років);

прогресуючий перебіг захворювання з наслідками на інвалідність;

часта двостороння локалізація патологічного процесу (37,7-80%);

складність і невисока ефективність оперативного лікування;

У дитячому віці дегенеративно-дистрофічні зміни в епіфізі головки стегнової кістки є найбільш частими і важкими ускладненнями безкровного вправляння вродженого вивиху стегна. За даними різних авторів це ускладнення зустрічається у 14-80% випадків (8, 6, 36, 20, 59).

Два останніх фактори пояснюють особливу увагу ортопедів до хірургічного лікування даного захворювання. Однак недостатність відомостей про етіологію і патогенез, труднощі ранньої діагностики ускладнюють організацію та проведення профілактичних заходів, знижують ефективність оперативного лікування.

Етіологія і патогенез до цих пір залишаються неясними, що знайшло своє відображення у визначенні «ідіопатичний». Термін "аваскулярний некроз" зазвичай використовується для опису судинного інсульту проксимальної частини стегна, що зустрічається при лікуванні вродженого вивиху. Під ним мається на увазі повна відсутність кровопостачання зазначеного відділу. Судинні ж порушення, що спостерігаються при закритому вправленні вивиху стегна, є частковими, так як до процесу залучаються тільки окремі судини, що живлять проксимальний відділ стегнової кістки і проходять з наступним відновленням кровотоку. Тому термін "ішемічний некроз" нам здається більш точним. Останнім часом дитячими ортопедами було запропоновано велику кількість функціональних методів вправляння вродженого вивиху стегна (1, 5, 16, 28, 39, 50, 57, 69), внаслідок яких частота асептичного некрозу головки стегнової кістки знизилася до 6-15% (3, 10, 33, 35, 55, 56, 58, 59). Однак повністю уникнути цього грізного ускладнення не вдалося нікому (44). В основі розвитку некрозу лежать два безперечних фактори: порушення кровообігу, пов’язане зі здавленням або перекручуванням судин, що живлять шийку і голівку, і механічне здавлення епіфіза при форсованому і різкому відведення проксимального відділу стегна, особливо при наявності патологічної антеторсіі (5, 14, 28). За даними Thomas et all. (1982), ішемічний некроз зараз розглядається як "ятрогенної ускладнення, продукується жорсткої іммобілізацією тазостегнового суглоба в положенні крайнього відведення при спазмі аддукторов" (46, 60, 66).

Деякі дослідники, грунтуючись на помітному схожості цього процесу з хворобою Пертеса, розглядають його як асептичний некроз головки стегнової кістки, який розвинувся в результаті порушення харчування епіфіза. Наявні ж незначні відмінності між зазначеними захворюваннями пояснюються особливостями кровопостачання епіметафіза при недорозвиненні кульшового суглоба і відносно великими компенсаторними можливостями організму в ранньому дитячому віці (6, 35, 44, 51).

Разом з тим, з патогенезу ішемічного некрозу не можна виключити і роль надмірного навантаження на головку, що підтверджується даними деяких авторів (11, 48),спостерігали некроз в неураженої суглобі у дітей з одностороннім вродженим вивихом стегна. Надмірне навантаження на "здоровий" суглоб привела до розвитку дистрофічних змін при відсутності таких на боці вивиху.

Однак, на думку більшості ортопедів, такі зміни в голівці "неушкодженого стегна" є "природним адаптаційним процесом в умовах підвищеного навантаження". При цьому процеси розсмоктування кісткової тканини зберігають рівновагу з процесами новоутворення. Вони протікають одночасно і клінічно себе нічим не виявляють. Рентгенологічно ці порушення можуть виявлятися остеопорозом і неоднорідністю кісткової структури.

Концепцію патофізіології "незрілого" кульшового суглоба запропонували Ogden and Bucholz (1974). Вона полягає у виділенні чотирьох типів ішемічного некрозу, викликаного судинної оклюзії. Ці автори вперше описали рентгенологічні зміни в усьому проксимальному відділі стегнової кістки у пацієнтів з вродженим вивихом, лікованим консервативними методами. Морфологічні зміни в епіфізі, паросткової зоні і проксимальному метафізі стегна поділялися на чотири певних рентгенологічних типу. Автори припустили, що специфічна оклюзія судин може привести до характерних морфологічних змін, і що вони можуть бути дуже важливими в прогнозуванні залишкових деформацій, розвинувся в проксимальному відділі стегнової кістки.

Розвиток кульшового суглоба залежить з одного боку від ендогенних факторів, а з іншого – від механічних і динамічних сил, які під час дозрівання впливають на суглоб ззовні. Патологічні зміни в розвитку суглоба виникають як тільки з якої-небудь причини (ззовні або зсередини) порушується рівновага. Затримка дозрівання скелета, диспропорциональное розвиток і порушення системи кровопостачання є найголовнішими факторами, які, безперечно, впливають на виникнення ішемічного некрозу. З численних робіт (5, 18, 43, 60, 74, 75) відомо, що кровопостачання епіфіза стегнової кістки у дітей першого року життя здійснюється в основному через верхньо-шеечную артерію і капсулярні судини, що відходять з передньої і задньої огинають стегно артерій. Іноді в харчуванні бере участь артерія круглої зв’язки (35-50%). Siffert and Feldmann (1980), Алієв М.Д. зі співавт. (1989) довели, що при вродженому вивиху стегна судинна мережа тазостегнового суглоба значно недорозвинена: є зниження кількості та зменшення калібру судин, що забезпечують харчування головки. А в процесі консервативного вправляння вивиху за методом Lorenz відбувається порушення живлення епіфіза в результаті здавлення, скручування, перерозтягнення верхньо-шеечной артерії (43, 45, 67, 68). Сдавление капсулярних артерій може відбуватися також унаслідок рефлекторно розвиненого транзиторного синовіту кульшового суглоба.

Thomas et all. (1982) пояснили процес ішемічного некрозу порушенням кровопостачання, викликаного ятрогенними ускладненнями. Вони розрізняли перехідні, часткові та виборчі форми залучених у патологічний процес кровоносних судин. Keret, McEven (1991) стверджували, що порушення кровопостачання голівки стегна можна порівняти з ішемічною хворобою серця, яка може коливатися від випадків часткової ішемії до повного трансмурального інфаркту всієї серцевого м’яза. Це означає, що є дисфункція нормальної моделі течії крові, і тканини втягуються в патологічний процес в різного ступеня.

Хоча порушення кровотоку має на ранній стадії великий вплив на епіфіз, проте на подальший розвиток проксимального відділу стегна і вторинне ремоделювання вертлюгової западини впливає пошкодження проксимальної паросткової пластинки і субхондрального шару зародкових кліток, що визначає форму і розміри головки (51,

52, 53). Залучення до процесу паросткового хряща з іншими компонентами епіфіза веде надалі до несприятливого результату (54, 66, 70). Keret (1984) виявив схожість між віддаленими ускладненнями судинноїнедостатності в головці після консервативного лікування вродженого вивиху і кінцевим результатом цих порушень у хворих з хворобою Пертеса.

Таким чином, ішемічний некроз головки стегнової кістки, є важким ускладненням консервативного лікування вродженого вивиху стегна, основною причиною якого слід вважати гостре порушення артеріального кровопостачання епіфіза. Цьому сприяють рефлекторний спазм, що виникає в результаті травми при одномоментному вправленні на тлі загального недорозвинення судинної системи і додаткове здавлення артерій внаслідок набряку м’яких тканин (2, 10, 40, 43, 47, 51).

Найбільш поширеними теоріями виникнення некрозу визнані травматична і судинна, причому в першому випадку мають на увазі як одноразову значітльную травму, так і мікротравму, частіше хронічну. Прийнято вважати, що первинно настає перелом кісткових балок, а вдруге розвивається асептичний некроз.

Згідно судинної теорії, навпаки, асептичний некроз є результат розлади місцевого кровообігу, причому можливі два варіанти: або порушення прохідності артеріальних стовбурів, або порушення венозного відтоку. Ряд авторів вважають причиною захворювання закупорку артеріальних стовбурів, що призводить до ішемії ділянки кістки з наступним його некрозом. Інша група дослідників вважає аваскулярний некроз результатом первинних змін у венах, що забезпечують відтік крові з головки стегна. При цьому значні розлади венозної циркуляції можуть виявлятися ще до появи видимих ??змін на рентгенограмі. Між тим Lerische (1961) відзначив, що при ішемічних ураженнях ці два типи порушення кровообігу нероздільні, тому що артеріальний і венозний кровообіг знаходиться в тісному контакті фізіологічному. Нарешті, висловлено думку (Kawai ua, 1985), що загальноприйнята точка зору на ішемічну етіологію остеонекрозу головки стегнової кістки вимагає перегляду, оскільки причиною некрозу можуть бути порушення ліпідного обміну, а ішемія – вторинна.

В даний час все більше авторів дотримуються поліетіологічною теорії, згідно якої асептичний некроз визнається захворюванням, обумовленим різноманітними загальними і місцевими причинами. Серед них слід назвати вроджену неповноцінність суглоба, хронічну і гостру функціональну перевантаження, тривалу і інтенсивну, часті переохолодження, тривалий прийом стероїдних гормонів, хронічну інтоксикацію, прогресуючі порушення мікроциркуляції і т. д.

Таким чином, в результаті місцевого порушення мікроциркуляції відбувається перекручення процесів остеогенезу з динамічною перевантаженням кісткових структур в зоні ішемії. Спостерігаються мікропереломи кісткових балок, що проявляється в ущільненні в субхондральной області верхненаружнопереднего сегмента голівки стегна. Надалі в міру поступового розсмоктування некротичних структур з боку живої кістки, що оточує некротичний ділянку, і триваючої навантаження на нього відбувається ослаблення міцності балочної структури і розмір пошкоджень зростає, виникає імпрессіон перелом з утворенням чіткого ділянки некрозу і нарушеніемконтуров стегнової кістки. Гістологічно в цей період кісткові балки позбавлені остеоцитів, простору між ними заповнені білковими масами, ділянка остеонекрозу відмежований фіброзної тканиною (рис.1).

Одночасно з розсмоктуванням омертвілого ділянки головки і формуванням по колу остеолітичних зони в прилеглих тканинах,

оточуючих омертвілий сегмент, спостерігається посилена васкуляризація і утворення нових елементів кісткової тканини, що утворюють зону склерозу. У термінальних стадіях захворювання в в міру залучення в процес суглобового хряща розвивається деформуючий коксартроз.

Клініка і діагностика асептичного некрозу головки стегнової кістки на ранніх стадіях важкі, при цьому часто (36-58,7%) зустрічаються діагностичні помилки. У біль-шинстве же випадках хворі лікуються з приводу «поперековогоостеохондрозу »,« Радіку-літа »або« ішіасу »,« артрозу »колінного суглоба. Кожному третьому хворому діагноз не виставляється зовсім (12,23,25,27).

недостатнє знання практичними лікарями цієї патології;

тривале збереження достатньої рухливості в суглобі, що створює видимість клінічного благополуччя;

І все ж, на думку Р. Г. Кривицької (1975), діагноз асептичного некрозу навіть у початкових фазах не представляє великих труднощів, якщо у лікаря з’являється думка про нього.

Перша ознака асептичного некрозу головки стегна – болі, які характеризуються невизначеною локалізацією і схильність до широкої іррадіації: в область попереку і сідниці, гомілки; в пахову область, а особливо часто (до 70% випадків) – в область колінного суглоба. Саме ці віддалені больові відчуття сприймаються як основні й легко відводять від правильного діагнозу.

Спочатку болю малоінтенсивних, з’являються при ходьбі, поганій погоді і зникають у спокої, поступово стають постійними і більш інтенсивними, посилюючись при навантаженні. Після періоду загострень часом настає полегшення, але потім симптоми захворювання наростають У ряді випадків початок захворювання може бути раптовим.

При атипової локалізації болю виникає необхідність діфференцпровкі асептичного некрозу від попереково-крижового радикуліту.

Під час огляду навіть в ранні терміни визначається помітна атрофія м’язів стегна, а також сплощення сідничних м’язів на боці ураження. У міру прогресування за-болевания атрофія м’язів наростає, будучи мало не патогномонічним синдромом, властивим асептичного некрозу (І В Шумада з співавт, 1986).

Одним з найбільш ранніх симптомів захворювання – обмеження ротаційних русі стегна, особливо внутрішньої ротації (80-85% випадків), що супроводжується больовим синдромом. Потім відзначається обмеження відведення, а в останню чергу зменшення рухливості в сагітальній площині. Це пояснюється тим, що на перших порах остеонекроз по суті є позасуглобових захворюванням, оскільки патологічний процес локалізується в субхондральной зоні кістки під товщею інтактного суглобового хряща, дуже довго зберігає свою життєздатність, і таким чином забезпечує на тривалий термін хорошу функцію суглоба (В. П. Прохоров, 1981).

Дуже характерна для асептичного некрозу головки стегна його двостороння локалізація (50-67% випадків) (Dei Poii, 1979, Deianaunay ua, 1986 і ін.) За думки А. Манді і Л Гашпар (1986), патологічний процес, який почався на одній стороні, в 90% випадків протягом року виникає і на іншій.

Переважне ураження осіб чоловічої статі (80-90%) також можна використовувати як діагностичної ознаки асептичного некрозу (13,36).

Загальний стан у хворих з асептичним некрозом не змінюється,

Проблема ранньої діагностики ішемічного некрозу голівки стегна в зведенні з великою поширеністю даної патології зберігає актуальність і в даний час. У роботах багатьох ортопедів (3, 41, 42, 71) докладно описані клінічні ознаки початку захворювання, які проявляються болем, набряком всієї нижньої кінцівки або пахово-промежностной області з похолоданням стопи, а іноді і ціанозом пальців. У перший день чітко виражена больова контрактура н неспокійна поведінка дитини, яким не завжди дається належна оцінка (61, 65) Ці ознаки зазвичай зникають протягом трьох днів і точний діагноз виставляється через деякий час на одному з контрольних рентгенівських знімків.

Salter et all. (1969), Gage, Winter (1972) розробили критерії рентгенологічної діагностики тотального і часткового ішемічного некрозу головки стегнової кістки після закритого вправлення уродженого вивиху. Наявність тотального некрозу можна припустити, якщо: 1) не відбувається утворення ядра окостеніння головки протягом 1 року після вправляння, 2) в існуючих точках окостеніння не відбувається ріст кістки, 3) протягом 1 року після вправляння залишається розширеноїшийка стегна, 4) підвищена рентгенологічна щільність шийки стегнової кістки, 5) визначається рецидивуюча деформація головки і шийки після завершення процесу реоссіфікаціі. Ці деформації включають в себе coxa magna, coxa plana, coxa vara і укороченно-розширену шийку стегна.

У більшості ж випадків ішемічний некроз не захоплює весь епіфіз і частина його здатна до подальшого зростання. Критеріями для діагностики часткового некрозу головки стегнової кістки за даними Gage and Winter (1972) є: 1) рецидивуюча деформація головки протягом 2 років після закритого вправлення (зазвичай виражається в уплощении середнього відділу епіфіза), 2) дефект частини епіфіза, що визначається на рентгенограмах в протягом 1 року після вправляння (це найчастіше проявляється порушенням процесу окостеніння), 3) рентгенологічно достовірна ознака життєздатності залишилася неушкодженою частини епіфіза.

Salter et all. (1969) вказували на можливість розвитку короткочасних судинних порушень, які могли б бути реакцією на закрите вправлення і характеризувалися прискореним окостенінням. Їх критеріями були: 1) порушення окостеніння головки стегнової кістки, що виникає в результаті фрагментації протягом року після репозиції, але без підвищеної рентгенологічної щільності, 2) відсутність рецидиву ішемічного некрозу після завершення окостеніння головки.

Keret and McEven (1991) провели аналіз рентгенограм 90 хворих, у яких консервативне лікування вродженого вивиху стегна ускладнилося порушенням росту проксимального метаепіфіза. На момент спостереження у всіх пацієнтів рентгенологічно визначалося закриття зони росту епіфіза ураженого стегна. Всі випадки були розділені на 3 групи відповідно до ступеня судинних порушень: 1) мала недостатність стегнових судин, що має незначний вплив на зростання, 2) середня судинна недостатність, що викликає часткову затримку росту, 3) сильна судинна недостатність, що викликає повну затримку росту проксимального відділу стегнової кістки . Авторами була знайдена кореляція між ступенем судинної недостатності і рентгенологічними показниками у більшості найближчих спостережень. Вірогідними рентгенологічними ознаками наслідків ішемічного некрозу головки стегна вважалися: а) серповидна форма епіфіза, б) коротка і різко вигнута внутрішня кривизна шийки (між малим рожном і проксимальним метафизом, тобто латеральна порція лінії Шентона), в) латеральний нахил епіфіза, г ) передчасне закриття паросткового хряща (особливо зовнішньої порції) тощо) гіпертрофія великого рожна. Найнадійнішим ознакою для прогнозування розвитку тазостегнового суглоба вважався другою.

Ви скажіть прямо! Ви можете вилікує Асептичний некроз таз-стегнового суглоба?

Російсько співтовариство медиків б’є тривогу: зростання кількості людей з інфекціями передаються статевим шляхом (ІППП. .. 8

З появою свербежу та печіння в інтимній зоні більшість жінок одразу приймаються за інтенсивне лікування молочної … 0

Скільки витрачає Ваша сім’я в рік на медичні та косметологічні послуги

Бігати уміють практично все, а бігати так, щоб біг приносив користь – далеко не кожен. Яка користь від бігу? Під час бігу задіюються практично всі м’язи нашого організму. Під час хорошою

Малайзійські чоловіки стали найбільшими в світі споживачами віагри. Відділення компанії Pfizer в Малайзії повідомило, що понад 40 тисяч малайзійців почали приймати на регулярній основі знамен

В принципі, щоб значно схуднути (на 5-8 кг) вистачить і тижня. Просто на ці сім днів доведеться перейти виключно на фрукти і овочі. Але і їх переїдати не слід, достатньо 1,5-2 кілограм

© 2000-2011 Nedug.Ru. Інформація на цьому сайті не покликана замінити професійне медичне обслуговування, консультації і діагностику. Якщо ви виявили у себе симптоми хвороби або погано себе відчуваєте, то необхідно звернутися до лікаря для отримання додаткових рекомендаційта лікування. Всі зауваження, побажання та пропозиції надсилайте на mail@nedug.ru

Також:

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.