Гелікобактерна ГАСТРИТ

Гелікобактерний хронічний гастрит

Хронічний гастрит – Елітне лікування в Європі

Helicobakterpylori потрапляє в шлунок зі слиною, забрудненою їжею, недостатньо стерилізованим медичним інструментарієм. У шлунку завжди присутня невелика кількість сечовини, яка виводиться з крові через шлунок і кишечник. З сечовини за допомогою власного ферменту уреази хелікобактер утворює аміак, який, маючи лужну реакцію, нейтралізує соляну кислоту і створює сприятливі умови для мікроорганізму. Інший фермент, що продукується бактерією – муціназа – руйнує білок муцин в шлункового слизу і розріджує слиз. Завдяки цьому Helicobakter pylori проникає в шар захисного слизу і прикріплюється до епітеліальних клітин слизової оболонки в антральному відділі шлунка.

Хелікобактер може прикріплятися тільки до слізеобразующіх клітинам циліндричного епітелію. Клітка епітелію пошкоджується, її функція знижується. Далі хеликобактерии швидко розмножуються і заселяють всю слизову оболонку в антральному відділі шлунка. У слизовій оболонці виникає запальний процес у зв’язку з тим, що велика кількість інших ферментів, що виробляються мікроорганізмом призводять до руйнування мембран клітин, защелачиванию нормальної кислого середовища шлунка. Аміак діє на ендокринні клітини шлунка, підсилюючи продукцію гормонального речовини гастрину і знижуючи продукцію соматотропіну, в результаті посилюється секреція соляної кислоти.

Поступово виникає і посилюється запальна реакція слизової оболонки шлунка. Helicobakter pylori продукує речовини, які називаються цитотоксину. Ці речовини викликають пошкодження клітин слизової оболонки і можуть привести до розвитку ерозії і виразки шлунку. Якщо ж хеликобактерии не виділяють цих речовин, то виразка не утворюється і процес зупиняється на стадії хронічного гастриту. Спочатку хеликобактерии заселяють антральний відділ шлунка (в області переходу шлунка в дванадцятипалу кишку). На цій стадії хвороби секреторна функція збережена або навіть підвищена, тому що основні секреторні клітини шлунка знаходяться не в антральному частини а в області тіла і дна шлунка.

Виділяють такі форми хеликобактерного ураження шлунка:

Латентна форма або носійство хелікобактерної інфекції. У такого пацієнта хеликобактерии тривалий час живуть на слизовій оболонці антрального відділу шлунка, але скарг не виникає. Разом з тим при дослідженні слизової шлунка ознаки хронічного гастриту все-таки знаходять.

Гострий гастрит. Такий стан виникає досить рідко. Якщо ж все-таки гострий гастрит виникає, він протікає з болями в області шлунку, нудотою, блювотою. Потім гострі явища стихають і гострий гастрит переходить у хронічний.

Хронічний атрофічний гастрит. Такий гастрит розвивається поступово. Зазвичай спочатку виникає атрофічний процес в частині шлунка, яка першою була заселена хелікобактерії – в антральному частини. Потім процес поширюється на весь шлунок. При цьому поступово зменшується запалення, а атрофія поширюється на всю слизову оболонку шлунка.

Хронічний гастродуоденіт. При цій формі захворювання до процесу залучається дванадцятипала кишка. Зміни починаються спочатку в цибулині дванадцятипалої кишки. З’являється набряк, почервоніння, запалення, виникають ерозії. Все це завершується атрофією, яка поступово поширюється вниз по довжині кишки.

Виразкова хвороба. Вважається, що виразкова хвороба шлунка як так і дванадцятипалої кишки розвивається на тлі вже наявного хронічного гастриту, викликаного Helicobakter pylori.

Всесвітня організація охорони здоров’я визначає Helicobakter pylori як канцероген першої групи. Це означає, щодоведено вплив хелікобактерій на частоту виникнення пухлин шлунка і дванадцятипалої кишки. На початку захворювання, коли хеликобактерии заселяють тільки антральний відділ шлунка, виникає хронічний гастрит без атрофії і з збереженій і іноді підвищеною секреторною функцією шлунка.

Зазвичай це молоді пацієнти. У них з’являються болі в області шлунка через 1-2 години після їди. Іноді з’являються так звані «голодні болі», які виникають вранці натщесерце. Пацієнта турбує печія – відчуття печіння за грудиною, що може бути болісною. З’являється відрижка з кислим присмаком. Апетит у такого хворого та зберігається в повному обсязі, схуднення не виникає. Є схильність до запорів.

При обстеженні виявляється злегка обкладений язик, болючість при промацуванні живота у верхніх відділах, частіше справа від серединної лінії. Далі з перебігом процесу хеликобактерии поширюються на весь шлунок і починається поступовий процес атрофії залізистих клітин слизової оболонки. Відповідно поступово знижується секреторна функція шлунка, виникає недостатність продукції соляної кислоти, ферментів шлункового соку. У пацієнта погіршується апетит, з’являється нудота, сухість у роті.

Може з’явитися металевий присмак у роті. Відрижка частішає. Її кислий присмак змінюється на присмаком їжі або тухлих яєць. Якщо у пацієнта виникає закид вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, відрижка може мати гіркий характер. Після прийому їжі пацієнти відзначають тяжкість у шлунку, відчуття переповненого шлунка. Інтенсивність болю зменшується, болі стають тупими. Часто пацієнти скаржаться на здуття живота, бурчання в животі. Схильність до запорів змінюється прискореним стільцем, посиленим відділенням газів і проносами. При обстеженні виявляється густий наліт на мові, тріщини в кутах рота. При промацуванні живота відзначають болючість в області всього шлунка. У пацієнта часто буває знижена маса тіла.

Діагноз хелікобактерної гастриту встановлюють за допомогою рентгенологічних досліджень, фіброгастроскопії, гістологічних досліджень. Для діагностики хелікобактерної інфекції проводять цитологічне дослідження: використовують мазки або відбитки шматочків слизової оболонки шлунка, взятих при фіброгастроскопії. Використовуються й різні інші методики визначення Helicobakter pylori в слизовій оболонці шлунка. Проводиться дослідження секреторної функції шлунка за допомогою тонкого зонда (зондування шлунка) або за допомогою внутрижелудочковой pH-метрії.

Лікування хелікобактерної гастриту проводиться за загальними правилами лікування хронічних гастритів. Якщо гастрит протікає стерто, лікування може і не вимагатися. Але при виникненні загострень, поєднанні гастриту з дуоденітом, наявності ерозій на слизових оболонках, виникає необхідність ерадикації (видалення) Helicobakter pylori. Для знищення хелікобактерій обов’язково проводиться потрійна терапія.

Лікування хеликобактерного хронічного гастриту включає в себе три компоненти:

Антибіотик. Зазвичай це амоксицилін або кларитроміцин, іноді тетрациклін.

Інгібітор протонного насоса (омепразол, рабепразол) або препарати вісмуту.

Ця схема лікування застосовується протягом 7-14 днів і дозволяє домогтися знищення хелікобактерій у 90% пацієнтів.

Хронічний гастрит майже завжди зникає після видалення хелікобактерій. Закінчивши прийом препаратів, обов’язково проводять дослідження слизової оболонки шлунка на наявність Helicobakter pylori. Іноді виникає питання про ерадикації хелікобактерій у членів сім’ї пацієнта. Повторне зараження зазвичай відбувається рідко і його частота не більше 1-2%.

Також:

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.