Хронічний обструктивний бронхіт симптоми. Хронічний обструктивний бронхіт ознаки. Лікування хронічного обструктивного бронхіту

Хронічний обструктивний бронхіт симптоми. Хронічний обструктивний бронхіт ознаки. Лікування хронічного обструктивногобронхіту

Хронічний обструктивний бронхіт – захворювання, що характеризується хронічним дифузним неалергічний запаленням бронхів, що проявляється кашлем з мокротинням і задишкою, не пов’язаними з ураженням інших органів і систем; захворювання веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції і газообміну по обструктивному типу. Відповідно до визначення експертів ВООЗ, до хворих на хронічний бронхіт відносять осіб, у яких є кашель з мокротою не менше 3 місяців на рік упродовж 2 років при виключенні інших захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів і легенів, здатних викликати ці симптоми.

Масові епідеміологічні дослідження з використанням як основного показника обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВх) в Росії носять обмежений характер, тому реальні показники захворюваності хронічним бронхітом обструктівньш невідомі. За вітчизняними даними, хронічний обструктивний бронхіт серед усіх захворювань бронхолегеневої системи у 80% випадків виступає причиною смерті і в 50% – інвалідності. Серед курців хронічний обструктивний бронхіт виникає в 3-4 рази частіше, ніж серед некурящих. Переважний вік старше 40 років. Переважаючий стать чоловіча.

Хронічний обструктивний бронхіт поділяють залежно від фази, важкості захворювання і ступеня функціональної недостатності дихальної та серцево-судинної систем, наявності ускладнень (наказ – 300 МОЗ РФ, 1998).

Тяжкість хронічного обструктивного бронхіту визначають за даними спірометрії, зокрема по ОФВь При ОФВх не менше 70% від належних величин кажуть про легкий ступінь тяжкості, 50-69% – середньої, менше 50% – важкою. Належні величини обчислюють для кожного хворого індивідуально по прийнятим для кожної країни рівнянням регресії на підставі статі, віку і зростання пацієнта.

Ускладнення: дихальна недостатність, хронічне легеневе серце, емфізема легенів, амілоїдоз.

Хронічний бронхіт у вітчизняній клінічній практиці поділяють на такі форми: простий неускладнений катаральний, гнійний, обструктивний, гнійно-обструктивний.

Хронічний обструктивний бронхіт – поліетіологічное захворювання. Його провідна причина – вдихання протягом тривалого часу подразнюючих речовин (тютюновий дим, професійні, промислові та побутові забруднювачі повітря). До розвитку хронічного обструктивного бронхіту привертає також генетично детермінована недостатність QI-антитрипсину (має значення також для розвитку емфіземи легенів). Вторинна інфекція (стафілококи, стрептококи, Haemophilus influenzae, пневмококи, рідше – синьогнійна паличка, клебсиелла, гемофільна паличка, віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальним вірус, риновіруси, а також мікоплазми) частіше викликає загострення і сприяє прогресуванню хронічного обструктивного бронхіту. До основних факторів, що сприяють загостренню захворювання і його прогресування, відносять також серцеву недостатність, легеневі тромбоемболії, спонтанний пневмоторакс, неконтрольовану оксигенотерапію, тривале застосування псіхоседатівних коштів, хірургічні операції, метаболічні порушення (цукровий діабет, електролітний дисбаланс, порушення харчування), аспірації.

Для хронічного обструктивного бронхіту характерно прогресуючий перебіг. Патогенез пов’язаний з порушенням мукоциліарного кліренсу і затримкою мокротиння в просвіті бронхів, зниженням місцевої гуморальної та клітинної захисту, розвитком бронхообструктивного синдрому і суперінфекцій.

При хронічному бронхіті відбувається гіперплазія келихоподібних клітин у складі епітелію слизової оболонки повітроносних шляхів і гіпертрофія слизових залоз, що призводить дозбільшення утворення слизу. Зростає також кількість келихоподібних клітин в термінальному відділі дихального дерева, де в нормі їх украй мало. Бронхіальний секрет стає більш тягучим і в’язким (збільшується фракція гелю). Одночасно порушуються синхронні і хвилеподібні коливання війок, що знаходяться на поверхні епітеліальних клітин, які в нормі забезпечують видалення слизу з повітроносних шляхів. В’язкий склоподібний секрет може повністю перекривати дрібні бронхи. Порушення переміщення слизу до виходу з дихальних шляхів сприяє її потрапляння на поверхню альвеолярних клітин, що порушує дифузію газів. Рефлекторно виникає кашель почасти покращує прохідність бронхів, однак зростання здібності мокротиння до адгезії (прилипання) ускладнює її переміщення з повітряними поштовхами (при кашлі). Внаслідок блокади механізмів мукоциліарного кліренсу і загибелі епітелію повітроносних шляхів розвиваються місцеві запальні реакції в бронхах і прилеглих тканинах (можливий розвиток синдрому "лисого бронха", коли механізм евакуації слизу практично не функціонує). У дітей перших років життя при бронхіті відбуваються гіперпродукція і підвищення в’язкості слизу в поєднанні з набряком слизової оболонки бронхів, що вдруге порушує мукоциліарний кліренс і сприяє обструкції дихальних шляхів. У дітей старшого віку в патогенезі обструктивного синдрому поряд з цими факторами мають значення бронхоспазм і дискінезія бронхів.

Порушення місцевих захисних реакцій слизової оболонки бронхів

Поряд зі слизоутворенням і мукоциліарний кліренс до механізмів захисту відносять також гуморальну ланку імунітету – Ig, лізоцим, лактоферин, антипротеаз, комплемент, інтерферон; клітинна ланка – альвеолярні макрофаги, нейтрофіли, лімфоцити, а також лімфоїдну тканину, яка супроводжує бронхи. На тлі порушень одного або декількох компонентів захисних реакцій істотну роль починає грати інфекція. Неповноцінне функціонування фагоцитів в осередку запалення при хронічному обструктивному бронхіті поєднується зі збільшенням кількості всередині і внеклеточно розташованих мікроорганізмів.

Бронхообструктивний синдром (бронхіальна обструкція) – порушення бронхіальної прохідності (на відміну від рестрикції, для якої характерно зниження легеневих обсягів). Обструкція при хронічному обструктивному бронхіті має оборотний і необоротний компоненти. Оборотний компонент обумовлений скороченням гладких м’язів бронхів, гіперсекрецією бронхіальних залоз і набряком слизової оболонки бронхів. Необоротний компонент обструкції пов’язаний з деструкцією еластичної колагенової основи бронхів і перибронхіальних фіброзом, зміною форми і облітерацією бронхіол. Зниження піку швидкості видиху (ПСВ) при хронічному обструктивному бронхіті пояснюють втратою еластичної тяги ("віддачі") легені, що приводить до падіння тиску в дихальних шляхах під час форсованого видиху при високому внутригрудного тиску. Запальна перебудова і скорочення гладкої мускулатури дихальних шляхів підвищують опір потоку повітря. Порушення механічних властивостей дихальних шляхів збільшує їх здатність до спаданню на видиху. Розвиток цього синдрому за принципом зворотного зв’язку підсилює мукоциліарний порушення, знижує місцевий захист. Коло замикається. Хвороба стає невиліковною.

Вірусна і бактеріальна інфекція носить вторинний характер. Накопичення мокротиння підвищеної в’язкості, зниження захисних сил, порушення бронхіальної прохідності сприяють низхідному поширенню інфекції з верхніх дихальних шляхів і загострення захворювання.

Починаючи з ранніх стадій хронічного обструктивного бронхіту в дрібних дихальних шляхах формується метаплазія келихоподібних клітин, зменшується число реснитчатих клітин і порушується функція війок, виникають оголення стінки бронха (синдром "лисого бронха"), запалення респіраторних бронхіол, набряк стінки, гіпертрофія гладкої мускулатури і перибронхіальних фіброз . Перебудова стінкидихальних шляхів при хронічному обструктивному бронхіті є наслідком збільшення підслизової основи і адвентіціальной оболонки (набряк, відкладення протеогліканів, колагену), гіперплазії секреторних клітин.

Хронічний обструктивний бронхіт симптоми і діагностика

Хронічний обструктивний бронхіт розвивається поступово, його прогресування залежить від частоти загострень. Протягом ряду років пацієнт не звертається до лікаря з такими скаргами, як покашлювання, тривалий кашель з мокротою вже після дозволу чергового простудного захворювання, зниження толерантності до фізичних навантажень.

Кашель з мокротою частіше виникає вранці, при переході зі стану спокою до рухової активності, при виході з теплого приміщення на холод. Поза бактеріального загострення мокрота слизова, при суперінфіцірованіі має слизисто-гнійний або гнійний характер. При поєднанні хронічного обструктивного бронхіту з системної артеріальною гіпертензією або вираженою емфіземою легенів може виникнути кровохаркання.

Задишка при фізичних навантаженнях наростає поступово. Вона посилюється при інфекційному загостренні хронічного обструктивного бронхіту. Поступово хворий відзначає утруднення видиху спочатку після значного фізичного навантаження або при форсованому видиху, пізніше при звичайних навантаженнях і навіть у спокої. З’являються чутні або відчутні при прикладанні долоні до грудної клітки дистанційні сухі хрипи або свисти. Коливання ступеня задишки протягом доби вимагають виключення бронхіальної астми.

Субфебрильна температура тіла, втомлюваність, пітливість, а також болі в різних групах м’язів, пов’язані з їх перенапруженням при кашлі, з’являються в період інфекційного загострення хронічного обструктивного бронхіту.

При огляді хворого тривалий час не виявляють будь-яких особливостей. Лише при розвитку емфіземи легень виявляють бочкоподібну грудну клітку, участь в диханні допоміжної мускулатури, ціаноз, набухання шийних вен, зміна форми нігтів ("годинникові стекла").

Фізикальні зміни наростають у міру прогресування захворювання. Голосове тремтіння симетрично, у міру розвитку емфіземи легенів послаблюється. Перкусія легень у початкових стадіях хронічного обструктивного бронхіту виявляє легеневий звук. З прогресуванням захворювання поступово з’являється коробковий перкуторний звук, що відповідає розвитку емфіземи легенів. Перкуторно межі легень зміщуються вниз, зменшується рухливість нижніх країв легень. Аускультація легень дозволяє виявити жорстке дихання на початкових стадіях хронічного обструктивного бронхіту. З наростанням бронхіальної обструкції виникають свистячі хрипи, особливо чітко чутні при форсованому видиху і після навантаження. Виражена обструкція супроводжується характерним подовженням тривалості видиху. Вологі хрипи відображають накопичення мокротиння в дихальних шляхах. При покашлюванні хворого тональність або кількість хрипів зазвичай змінюється. Аускультація серця при середньотяжкому і тяжкому перебігу хронічного обструктивного бронхіту може виявити акцент, а іноді і розщеплення II тону над легеневою артерією.

Основу ранньої діагностики захворювання становить використання опитувальників при профілактичному обстеженні населення. При наявності продуктивного кашлю принаймні протягом 3 міс на рік протягом 2 наступних років при відсутності інших захворювань, які можуть викликати ці симптоми, необхідно обстеження пацієнта для виявлення або виключення хронічного обструктивного бронхіту.

Необхідний критерій для діагнозу хронічного обструктивного бронхіту – об’єктивна документація обструкції дихального потоку при функціональному дослідженні легень.

Для постановки остаточного діагнозу необхідно інструментально доведене зниження індексу Тіффно до 70% і нижче. При нормальних значеннях параметрів легеневої вентиляції виключають діагноз хронічного обструктивного бронхіту (при наявності іншихклінічних ознак бронхіту слід діагностувати простий, або необструктивний, хронічний бронхіт).

Нормальні значення параметрів легеневої вентиляції при повторному обстеженні виключають діагноз хронічного обструктивного бронхіту.

Оцінка параметрів форсованого видиху за кривою "потік-об’єм" дозволяє визначити переважання обструкції великих або дрібних бронхів, наявність генералізованої обструкції або функціональні ознаки емфіземи легенів. Коливання параметрів бронхіальної прохідності протягом доби більш ніж на 20% не характерні для хронічного обструктивного бронхіту і більш типові для бронхіальної астми.

При виявленні бронхообструктивного синдрому рекомендують проводити гостру інгаляційну пробу з бронходилататором, що дозволяє визначити ступеня оборотності обструкції (частіше до 15%). При різкому прирості ПСВ і ОФВг після інгаляцій одного з цих препаратів слід запідозрити бронхіальну астму.

Дослідження кислотно-лужного балансу і газового складу крові дозволяє об’єктивно діагностувати ступінь дихальної недостатності.

Це дослідження проводять в першу чергу для виключення локальних або дисемінованих уражень легенів, виявлення супутніх захворювань. При неускладненому хронічному бронхіті на оглядовій рентгенограмі зміни в легенях відсутні. У міру прогресування процесу, зазвичай через 2-3 роки, відзначають посилення легеневого малюнка, деформацію коренів легень, потовщення бронхіальних стінок, ознаки емфіземи легенів.

Це дослідження при хронічному бронхіті проводять тільки при підозрі на наявність бронхоектазів. При хронічному обструктивному бронхіті на бронхограмма можуть бути циліндричні розширення бронхів на вдиху, їх спадання при форсованому видиху, а також збільшені протоки слизових залоз. Перед бронхографией доцільно проведення лікувально-діагностичної бронхоскопії, а при необхідності – курсу чрезбронхіальной санації бронхіального дерева (лікувальна бронхоскопія).

РКТ високого дозволу (неінвазивна процедура) в останні роки стала альтернативою бронхографії.

Можливі два варіанти розвитку хронічного обструктивного бронхіту – по емфізематозний і Бронхітіческій типу.

Пацієнтів цього типу називають "рожевими пісенька" (названі так тому, що на тлі вираженої задишки не розвивається ціаноз). У клінічній картині переважають ознаки емфіземи легенів. Симптоми проявляються в старших вікових групах (частіше після 60 років): прогресуюча задишка при навантаженні, втрата маси тіла, незначний кашель і відділення мокротиння (можуть бути відсутніми). При розширеному функціональному дослідженні виявляють різко збільшений залишковий об’єм легенів. Рентгенологічно визначають ознаки емфіземи. Гіпоксемія, легенева гіпертензія та недостатність правого шлуночка серця розвиваються лише на пізніх стадіях. Характерно повільно прогресуючий перебіг.

Пацієнтів цього типу називають "синіми одутловатікамі" (через вираженого ціанозу в поєднанні з ознаками хронічної правжелудочковой недостатності, у тому числі набряками). Для них характерний переважно хронічний бронхіт з продуктивним кашлем, порівняно слабкої задишкою, ціанозом у відносно молодому віці. Часто вислуховують свисти і хрипи. При розширених функціональних дослідженнях виявляють виражені порушення вентиляційно-перфузійних відносин. Рентгенологічно визначають посилення легеневого малюнка, фіброзування, бронхоектази. Гіпоксія розвивається досить рано і досягає важкого ступеня, формуються легенева гіпертензія і легеневе серце.

У клінічній практиці зазвичай спостерігають не ізольовані варіанти перебігу хронічного обструктивного бронхіту, а змішані, з переважанням одного з типів.

Діагностику хронічного обструктивного бронхіту проводять за принципом виключення інших захворювань.

Слід провести бактеріологічне дослідження мокротиння для виключення туберкульозулегенів.

Бронхообструктивний синдром зазвичай розвивається при хронічному обструктивному бронхіті та бронхіальній астмі. При бронхіальній астмі, особливо на початковій її стадії, в період між нападами параметри зовнішнього дихання зазвичай не змінені або зміни в значній мірі оборотні інгаляцією бета2-адреноміметичну кошти. При хронічному обструктивному бронхіті ознаки бронхіальної обструкції є постійно, в період загострення захворювання вони посилюються (але не у вигляді гострих нападів), а після лікування поступово слабшають (протягом декількох тижнів або місяців), але рідко зникають.

У період загострення хронічний обструктивний бронхіт диференціюють від пневмонії, бронхоектатичної хвороби, недостатності лівого шлуночка, раку легені, ТЕЛА.

Знайшли:

  • хронічний обструктивний бронхіт
  • гнійно обструктивний бронхіт
  • хронічний обструктивний бронхіт лічитити
Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.