Ниркова недостатність. Ознаки, симптоми Ниркова недостатність. Лікування та діагностика хвороби.

Ознаки, симптоми, лікування хвороби. (Лікування народними методами)

Ниркова недостатність. Основні функції нирок(виведення продуктів обміну,, підтримання сталості водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорб, секреція, концентраційна здатність). Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися нирковою недостатністю. Ниркова недостатність-це синдром, який розвивається в результаті важких порушень ниркових процесів, що призводять до розладу гомеостазу, і характеризується азотемією, порушенням водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану організму. Гостра ниркова недостатність може виникнути раптово внаслідок гострих, найчастіше оборотних захворювань нирок. Хронічна ниркова недостатність розвивається поступово в результаті прогресуючої незворотною втрати функціонуючої паренхіми.

Гостра ниркова недостатність (ГНН). Етіологія, патогенез. Причини ОПН різноманітні: 1) порушення ниркової гемодинаміки (шок, колапс тощо); 2) екзогенні інтоксикації (отрути, що застосовуються в народному господарстві та побуті, укуси отруйних змій і комах, лікарські препарати), 3) інфекційні хвороби (геморагічна лихоманка з нирковим синдромом і лептоспіроз); 4) гострі захворювання нирок (гострий гломерулонефрит і гострий пієлонефрит), 5) обструкція сечових шляхів; 6) Аренальная стан (травма або видалення єдиної нирки).

Порушення ниркової гемодинаміки і екзогенні інтоксикації викликають 90% всіх випадків гострої ниркової недостатності. Основним механізмом пошкоджень нирок при цих двох формах гострої ниркової недостатності є аноксія ниркових канальців. При цих формах ОПН розвиваються некроз епітелію канальців, набряк і клітинна інфільтрація інтерстиціальної тканини, пошкодження капілярів нирок, тобто розвивається некротичний нефроз. У більшості випадків ці ушкодження оборотні.

Симптоми, перебіг. У початковий період ОПН на перший план виступають симптоми, обумовлені шоком (больовий, анафілактичний або бактеріальний), гемолізом, гострим отруєнням, інфекційним захворюванням, але вже в першу добу виявляється падіння діурезу (менше 500 мл / добу), тобто розвивається період олігурії-анурії, і вже порушується гомеостаз. У плазмі поряд з підвищенням рівнів креатиніну, сечовини, залишкового азоту, сульфатів, фосфатів, магнію, калію знижуються рівні натрію, хлору і кальцію. Сукупність гуморальних порушень обумовлює наростаючі симптоми гострої уремії. Адинамія, втрата апетиту, нудота, блювання спостерігаються вже в перші дні олігурії-анурії. У міру наростання азотемії (зазвичай рівень сечовини щодня підвищується на 0,5 г / л), ацидозу, гіпергідратації і електролітних порушень з’являються м’язові посмикування, сонливість, загальмованість свідомості, посилюється задишка через ацидозу та набряку легень, рання стадія якого визначається рентгенологічно. Характерні тахікардія, розширення меж серця, глухі тони, систолічний шум на верхівці, іноді шум тертя перикарда. У частини хворих-артеріальна гіпертензія. Розлади ритму нерідко пов’язані з гіперкаліємії: вона особливо небезпечна і може бути причиною раптової смерті. При гіперкалі-еміі більше 6,5 ммоль / л на ЕКГ зубець Т високий, гострий, розширюється комплекс QRS, може знижуватися зубець R. Блокади серця або фібриляція шлуночків можуть закінчитися зупинкою серця. Анемія зберігається в усі періоди ОПН, лейкоцитоз характерний для періоду олігурії-анурії. Болі в животі, збільшення печінки – часті симптоми гострої уремії. Смерть при ОПН найчастіше настає від уремічний коми, порушень гемодинаміки і сепсису. При ГНН з самого початку виявляється гипоизостенурия.

Вміст білка в сечі і характер сечового осаду залежать від причини гострої ниркової недостатності.Збільшення діурезу більш 500 мл / добу означає період відновлення діурезу. Клінічне поліпшення стає очевидним, навіть після настання поліурії, не відразу, а поступово, у міру зниження рівня азотемії та відновлення гомеостазу. Під час періоду поліурії можлива гіпокаліємія (менше 3,8 ммоль / л) зі зміною ЕКГ (низький вольтаж зубця Т, хвиля U, зниження сегмента S7) і екстрасистолія. До часу нормалізації вмісту залишкового азоту в крові гомеостаз в основному відновлюється – період одужання. У цей період відновлюються ниркові процеси. Він триває до року і більше. Проте долі хворих зниження клубочкової фільтрації та концентраційної здатності нирок залишається, а у деяких ниркова недостатність приймає хронічний перебіг, важливу роль при цьому відіграє приєднався пієлонефрит.

Діагноз ставлять на підставі раптового падіння діурезу в результаті однієї із зазначених вище причин, наростання азотемії та інших типових порушень гомеостазу. Диференціювати від загострення хронічної ниркової недостатності або її термінальній стадії допомагають дані анамнезу, зменшення розмірів нирок при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті, виявлення хронічного урологічного захворювання. При гострому гломерупонефріте спостерігається висока протеїнурія.

Лікування. З перших годин захворювання показана патогенетична терапія, характер якої визначається причиною, що викликала ОПН. Перш за все необхідно провести плазмаферез, обсяг якого визначається тяжкістю стану хворого, ступенем інтоксикації. Заміщати удаляемую плазму треба свіжозамороженої плазмою, розчином альбуміну. При розладах гемодинаміки показані протишокові заходи (заповнення крововтрати переливанням компонентів крові, кровозамінників, в / в крапельне введення 100-200-до 400мг преднізолону). При триваючої гіпотонії (після заповнення крововтрати) доцільно внутрішньовенне крапельне введення 1 мл 0,2% розчину норадреналіну в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. При гострих отруєннях поряд з протишокової терапією вживають заходів з видалення отрути з організму (див. Отруєння). При масивному внутрішньосудинному гемопізе, якщо гематокрит нижче 20%, виробляють заменное переливання крові (або плазми). Якщо причиною ГНН є бактеріальний шок, то крім протишокових заходів призначають антибіотики. На самому початку захворювання ОПН в / в вводять 10% розчин манітолу з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла хворого. При триваючої 2-3 доби анурії лікування манітол недоцільно. У початковому періоді опігуріі-анурії діурез стимулюють фуросемідом (в / в по 160 мг 4 рази на добу). Якщо діурез збільшується, то застосування фуросеміду продовжують. Подальша терапія спрямована на регулювання гомеостазу. Дієта, що обмежує надходження білка і калію, повинна бути достатньо калорійною за рахунок достатньої кількості вуглеводів і жирів. Кількість введеної рідини повинна перевищувати діурез, а також кількість води, втраченої з блювотою і проносом, не більше ніж на 500 мл. У цей обсяг входить 400 мл 20% розчину глюкози з 20 ОД інсуліну. Крім того, при гіперкаліємії в / в вводять 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію і крапельно 200 мл 5% розчину гідрокарбонату натрію. Великі кількості розчину гідрокарбонату натрію можна вводити тільки після встановлення ступеня ацидозу і під контролем рН крові.

Внутрішньом’язово вводять тестостерону пропіонат по 50 мг / добу або 100 мг ретаболила один раз на тиждень. Призначення антибіотиків часто буває необхідно, але їх дозу через обмеження виділення пачками зменшують в 2-3 рази. Стрептоміцин, мономіцин, неоміцин в умовах анурії мають досить вираженим ототоксичну властивістю, і їх використовувати при ОПН не слід. Триваюча олігурія і наростання симптомів уремії служать показанням до переведення хворого у відділення гемодіалізу, де йому можна провести екстракорпоральне очищення за допомогою штучної нирки або перитонеального діалізу.

Показаннями до гемодіалізу абоперитонеальному діалізу є рівень сечовини в плазмі більше 2 г / л, калію – 6,5 ммоль / л; декомпенсований метаболічний ацидоз і клінічна картина гострої уремії. Протипоказання до гемодіалізу: крововиливу в мозок, шлункова і кишкова кровотеча, тяжкі порушення гемодинаміки з падінням артеріального тиску. Протипоказаннями до перитонеальному діалізу є тільки що вироблена операція на органах черевної порожнини і спайковий процес в черевній порожнині.

Прогноз. При своєчасному і правильному застосуванні адекватних методів лікування більшість хворих з гострою нирковою недостатністю одужують і повертаються до нормального життя.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН). Етіологія, патогенез. Найбільш часті причини ХНН-хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, нефрити при системних захворюваннях, спадкові нефрити, полікістоз нирок, нефроангіосклероз, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз нирок, а також урологічні захворювання (двосторонні або єдиної нирки). Основний патогенетичний механізм ХНН-прогресуюче зменшення кількості діючих нефронів, що приводить до зниження ефективності ниркових процесів, а потім до порушення ниркових функцій. Морфологічна картина нирки при ХНН залежить від основного захворювання, але найчастіше спостерігається заміщення паренхіми сполучною тканиною і зморщування нирки.

Перш ніж виникне ХНН, хронічні захворювання нирок можуть тривати від 2 до 10 років і більше. Вони проходять ряд стадій, умовне виділення яких необхідно для правильного планування лікування як захворювань нирок, так і ХНН. Коли клубочкова фільтрація та канальцева реабсорбція підтримуються на нормальному рівні, основне захворювання знаходиться ще в стадії, не супроводжується порушеннями ниркових процесів. З плином часу клубочкова фільтрація стає нижче норми, знижується також здатність нирок концентрувати сечу-захворювання вступає в стадію порушення ниркових процесів. У цій стадії гомеостаз ще збережений (ниркової недостатності ще немає). При подальшому зменшенні кількості діючих нефронів і швидкості клубочкової фільтрації нижче 50 мл / хв в плазмі крові підвищуються рівні креатиніну більше 0,02 г / л та сечовини більше 0,5 г / л. У цій стадії потрібно консервативне лікування ХНН. При фільтрації нижче 10 мл / хв азотемія та інші порушення гомеостазу неухильно ростуть, незважаючи на консервативну терапію, наступає термінальна стадія ХНН, в якій необхідно застосування діалізу.

При поступовому розвитку ХНН повільно змінюється і гомеостаз – наростають рівні в крові не тільки креатиніну, сечовини, але похідних гуанідину, сульфатів, фосфатів та інших метаболітів. Коли діурез збережений (часто спостерігається поліурія), вода виводиться достатньо, а рівень натрію, хлору, магнію і калію в плазмі не змінюється. Постійно спостерігається гіпокальціємія пов’язана з порушенням обміну вітаміну D і всмоктування кальцію в кишечнику. Поліурія може призвести до гіпокаліємії. Дуже часто виявляється метаболічний ацидоз. В термінальній стадії (особливо коли виникає олігурія) швидко наростає азотемія, посилюється ацидоз, наростає гіпергідратація, розвиваються гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія і особливо небезпечна для життя гіперкаліємія. Сукупність гуморальних порушень обумовлює симптоми хронічної уремії.

Симптоми, перебіг. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність, зниження працездатності, головний біль, зниження апетиту. Іноді вони відзначають неприємний смак у роті, з’являються нудота і блювота. Хворий блідий, шкіра суха, в’яла. М’язи втрачають тонус, спостерігаються дрібні посмикування м’язів, тремор пальців і кистей. Іноді з’являються болі в кістках та суглобах. Розвивається анемія, з’являються лейкоцитоз і кровоточивість. Часто є артеріальна гіпертензії, яка зазвичай обумовлена ??основним захворюванням нирок. Межі серця розширені, тони його приглушені, визначаються зміни ЕКГ (іноді вони пов’язані з діокаліеміей). Ця стадія може тривати кілька років.Консервативна терапія дає можливість регулювати гомеостаз, і загальний стан хворого нерідко дозволяє йому ще працювати, але збільшення фізичного навантаження, психічне напруження, погрішності в дієті, обмеження пиття, інфекція, операція можуть призвести до погіршення функції нирок і збільшенню уремічних симптомів.

При клубочкової фільтрації нижче 10 мл / хв консервативна корекція гомеостазу неможлива. Для цієї термінальної стадії ХНН характерні емоційна лабільність (апатія змінюється збудженням), порушення нічного сну, сонливість вдень, загальмованість і неадекватність поведінки. Особа одутле, сіро-жовтого кольору, свербіж шкіри, на шкірі є расчеси, волосся тьмяне, ламке. Наростає дистрофія, характерна гіпотермія. Апетиту немає. Голос хриплий. З рота відчувається аміачний запах. Виникає афтозний стоматит. Мова обкладений, живіт роздутий, часто повторюються блювота, відрижки. Нерідко-понос, стілець смердючий, темного кольору. Наростають анемія та геморагічний, синдром, м’язові посмикування стають частішими й болісними. При тривалому перебігу уремії спостерігаються болі в руках і ногах, ламкість кісток, що пояснюється уремічний невропатією і ниркової остеодистрофії. Шумне дихання часто залежить від ацидозу, набряку легенів або пневмонії. Уремічна інтоксикація ускладнюється фібринозний перикардитом, плевритом, асцитом, енцефалопатією і уремічний комою.

Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу про хронічне захворювання нирок, характерних симптомів уремії, лабораторних даних про азотемії та інших типових розладах гомеостазу. Диференціальної діагностики з гострою нирковою недостатністю допомагають анамнестичні дані і які відрізняють хронічну уремія симптоми (анемія, дистрофія та ін.)

Енцефалопатія при ХНН відрізняється від нападу енцефалопатії при гострому гломерулонефриті поступовим розвитком, не завжди глибокої комою, дрібними судорожними посмикуваннями окремих груп м’язів, гучним диханням, тоді як ниркова еклампсія має гострий початок і супроводжується повною втратою свідомості, розширенням зіниць, великими судомами і асфіксією.

Лікування ХНН невіддільне від лікування захворювання нирок, яке привело до ниркової недостатності. В стадії, не супроводжується порушеннями ниркових процесів, проводять етіологічну і патогенетичну терапію, яка може вилікувати хворого і запобігти розвитку ниркової недостатності або призвести до ремісії та повільнішого перебігу захворювання. У стадії порушення ниркових процесів патогенетична терапія не втрачає значення, але збільшується роль симптоматичних методів лікування (гіпотензивні препарати, антибактеріальні засоби, обмеження білка в добовому раціоні – не більше 1 г на 1 кг маси тіла, санаторно-курортне лікування та ін.) Сукупність цих заходів дозволяє відстрочити наступ ХНН, а періодичний контроль за рівнем клубочкової фільтрації, ниркового кровотоку і концентраційної здатністю нирок за рівнем креатиніну і сечовини в плазмі дає можливість прогнозувати перебіг захворювання.

Консервативне лікування ХНН: терапевтичні заходи в основному направлені на відновлення гомеостазу, зниження азотемії і зменшення симптомів уремії.

Вміст білка в добовому раціоні залежить від ступеня порушення функцій нирок. При клубочкової фільтрації нижче 50 мл / хв і рівень креатиніну в крові вище 0,02 г / л доцільно знизити кількість споживаного білка до 30-40 г / добу, а при клубочкової фільтрації нижче 20 мл / хв призначається дієта з вмістом білка не більше 20 -24 г / сут. Дієта повинна бути висококалорійної (близько 3000 ккал) і містити незамінні амінокислоти (картопляно-яєчна дієта без м’яса і риби). Їжу готують з обмеженим (до 2-3 г) кількістю кухонної солі, а хворим з високою гіпертензією – без солі. При відсутності набряків і наявності помірної гіпертензії хворому дають додатково 2-3 г кухонної солі для досаліванія їжі. Порушення кальцієвого обміну і розвиток остеодистрофії вимагаютьтривалого застосування глюконату кальцію і вітаміну D до 100 000 ME в добу, але введення вітаміну D у великих дозах при гіперфосфатемії може призвести до кальцифікації внутрішніх органів. Для зниження рівня фосфатів у крові застосовують альмагель по 1-2 чайні ложки 4 рази на день; лікування вимагає регулярного контролю за рівнем кальцію і фосфору в крові.

При ацидозі в залежності від його ступеня вводять в / в 100 – 200 мл 5% розчину гідрокарбонату натрію. При зниженні діурезу зображений фуросемід (лазикс) в дозах (до 1 г / добу), що забезпечують поліурія. Для зниження артеріального тиску використовують звичайні гіпотензивні засоби (див. Гіпертонічна хвороба) у поєднанні з фуросемідом. Лікування анемії комплексне і включає призначення тестостерону пропіонату для посилення еритропоезу по 1 мл 5% масляного розчину в / м щодня, препаратів заліза. При гематокрит 25% і нижче показані переливання еритроцитної маси дробовими дозами. Антибіотики й хіміотерапевтичні препарати при ХНН слід застосовувати обережно: дози пеніциліну, ампіциліну, метициліну, цепорін і сульфаніламідів зменшують в 2-3 рази. Стрептоміцин, мономіцин, неоміцин, поліміксин при ХПН навіть у зменшених дозах можуть викликати неврит слухового нерва і інші ускладнення. Похідні нітрофуранів при ХНН протипоказані.

При серцевій недостатності у хворих з хронічною нирковою недостатністю глікозиди застосовують з обережністю, у зменшених дозах, особливо при гіпокаліємії. При лікуванні перикардиту призначають невеликі дози преднізолону, але більш ефективним є застосування гемодіалізу. Гемодіаліз може бути показаний при загостренні ниркової недостатності, і після поліпшення стану хворого можна знову більш-менш тривало проводити консервативну терапію.

Хороший ефект при ХНН дають повторні курси плазмаферезу. В термінальній стадії, якщо консервативна терапія не дає ефекту і якщо немає протипоказань, хворого переводять на лікування регулярним (2-3 рази на тиждень) гемодіалізом. Регулярний гемодіаліз застосовують зазвичай тоді, коли кліренс креатиніну нижче 10 мл / хв, а його рівень у плазмі стає вище 0,1 г / л. Досвід показує, що тривалий стан уремії, глибока дистрофія, енцефалопатія та інші ускладнення ХНН суттєво погіршують результати гемодіалізу і не дозволяють провести операцію пересадки нирки, тому рішення про проведення гемодіалізу та трансплантації нирки слід приймати вчасно.

Прогноз. Гемодіаліз і пересадка нирки змінюють долю хворих ХНН, дозволяють продовжити їх життя і досягти реабілітації на роки. Відбір хворих для цих видів лікування проводиться фахівцями центрів гемодіалізу і трансплантації органів.

Про даному захворюванні Ви можете самостійно почитати в популярній медичній літературі,

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.


_0.74MB/0.00011 sec