Патогенез кліщового бореліозу. Інкубаційний період кліщового бореліозу.

Патогенез кліщового бореліозу. Інкубаційний період кліщового бореліозу.

На впровадження в організм Боррельрозвивається гуморальний і клітинний гіперімунна відповідь, що супроводжується виробленням антитіл IgM, потім з’являються антитіла класу IgG, ЦВК, які в органах і тканинах викликають запальний процес, лімфоцитарні інфільтрати (шкіра, підшкірна клітковина, лімфовузли, селезінка, периферичні нервові ганглії ). Підвищуються рівні Т і Т; тканини-мішені інфільтровані лімфоцитами і плазматичними клітинами, спостерігаються явища васкулітів, тромбоваскулітов. Ліпосахаріди Боррель стимулюють вироблення мононуклеарами інтерлейкіну-I, який активує утворення простагландинів, колагенази синовіальними тканинами, що сприяє розвитку запалення суглобів. Для хронічного перебігу хвороби характерний розвиток аутоімунних процесів, можлива внутрішньоклітинна персистенція збудника.

Інкубаційний період – в середньому 1-2 тижні (коливання 24 години – 180 діб). Клінічна класифікація (стадії):

Для бореліоз характерна стадійність, що дозволяє порівнювати захворювання за течією з сифілітичною інфекцією. У періоді початкових проявів, який триває 2-7 днів, відзначаються головний біль, озноб, нудота, мігруючі болі в суглобах і м’язах, артралгії, слабкість, стомлюваність, сонливість, лихоманка (від субфебрилітету до 40 ° С). У місці укусу кліща – свербіж, іноді біль, печіння, еритема, інфільтрація шкіри. Пляма або папула збільшуються по периферії до 10 см в діаметрі і більше. Виявляється вогнище еритеми округлої або неправильної форми, по периферії більш інтенсивного забарвлення, підноситься над рівнем здорової шкіри. Центральна частина еритеми блідне, стає синюшною. Вогнище набуває характеру кільця (кільцеподібна еритема), що ексцентричний збільшується по периферії (мігруюча еритема).

На місці укусу кліща утворюється скориночка, потім рубець (залежно від локалізації вогнища), виявляється болючий регіонарний лімфаденіт. Можливе утворення дочірніх еритематозно-кільцеподібних вогнищ на інших ділянках тіла. Суб’єктивні відчуття в осередках можуть бути відсутні. Зазвичай еритема зникає через 2-3 тижні. При цьому кільцеподібна периферична зона розростається, фрагментіруется, блідне і поступово зникає, тобто настає аутосанація. Іноді еритема зберігається протягом декількох місяців (до 18 тижнів). В осередку може спостерігатися лущення, пігментація, можливі парестезії. У деяких хворих період початкових проявів може протікати без інтоксикації і лихоманки, тільки з наявністю первинного афекту на місці укусу кліща, що відповідає опису хронічної мігруючої еритеми Афцеліуса – Ліпшютца, яка зустрічається у 80% хворих.

Можливо також розвиток доброякісної лімфоплазіі шкіри (саркоід Шінглера-Фендт), яка найчастіше локалізується на мочці вуха, голові, області мошонки і є одиночним, безболісний, червонуватий вузол (розміром до 5 см). Вторинний період пов’язаний з дисемінацією Боррель з шкірного вогнища на 4-6 тижні хвороби і ураженням нервової системи (менінгіт, менінгоцефаліт, неврит лицьового нерва, радикулоневрит), серця токсико-дистрофічного характеру (зрідка можливий розвиток миоперикардита, панкардита). У цьому періоді можуть виявлятися ураження великих суглобів за типом реактивного артриту. Без лікувальних заходів хвороба приймає рецидивуючий або хронічний перебіг, що відповідає III періоду захворювання. Цей період може виникати після тривалого латентного періоду з розвитком пізніх ускладнень.

Пізні ускладнення кліщового бореліозу.

Енцефаломієліт, розсіяний склероз, психічні порушення, енцефалопатії, порушення зору, слуху, ковтання, полірадикулоневрити, поліневропатія, атрофія м’язів та інші розлади; хронічне запалення 1-2 великих суглобів зознаками остеопорозу, дегенерації суглобових тканин.

Можливо як ізольоване ураження шкіри, так і в поєднанні з порушеннями органів і систем. Часто зустрічається лімфаденоз шкіри Беферштедта: синюшно-червоні вузлики, бляшки в області обличчя, мочок вух, сосків молочних залоз і регіонарна лімфаденопатія.

Ці прояви нагадують вогнища червоного вовчака, саркоїдозу, мікозу гладкої шкіри, які спонтанно зникають без атрофії. Ураження шкіри можуть протікати по типу склеродермії та хронічного атрофічного акродерматіта (ХААД). Прояви склеродермії можуть бути у вигляді бляшкової форми, атрофічних смуг, хвороби білих плям, атрофодерміі Пазіні-Пьеріні, еозинофільного фасцііта Шульмана, глибокої склеродермії. Для ХААД характерна дифузна цианотично-червоного кольору еритема, набряк, інфільтрація, атрофія шкіри у вигляді цигаркового паперу.

Медичний сайт MedicalPlanet.su є некомерційним ресурсом для загального розвитку медичних працівників. wqe

Матеріали підготовлені та розміщені відвідувачами сайту. Жоден з матерiалiв не може бути застосований на практиці без консультації лікаря.

Матеріали для розміщення приймаються на вказану поштову адресу. Адміністрація сайту залишає за собою право на зміну будь-якої з надісланих і розміщених статей, в тому числі повне видалення з проекту.

Якщо планується використання уривків розміщених текстів – обов’язкове розміщення зворотнього посилання на некомерційний проект MedicalPlanet.su

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.


_0.72MB/0.03226 sec