Pets Inform – Ветеринарні статті – Лікування цукрового діабету у котів –

Цукровий діабет – захворювання, що характеризується порушенням вуглеводного обміну, у зв’язку з недостатнім виробленнямпідшлунковою залозою гормону інсуліну. У кішок зустрічається нерідко. Припинення або недостатнє вироблення інсуліну пов’язана або з функціональною недостатністю підшлункової залози, або з органічним ураженням – клітин острівців Лангерганса підшлункової залози.

Причинами, що зумовили зміни в інсуліновому апараті, можуть бути інфекції, порушення обміну речовин, травми, зміни підшлункової залози: атрофія, склероз, запалення. У виникненні захворювання велику роль грає генетичний фактор.

При цукровому діабеті відбувається порушення використання тканинами вуглеводів і підвищений їх утворення. Підвищена концентрація цукру в крові і тканинах посилює дегенеративні зміни в – клітинах острівців Лангерганса і сприяє прогресуванню хвороби. При цукровому діабеті знижується синтез білків і підвищується їх розпад, крім цього відбувається порушення жирового, водного і мінерального обмінів. У крові накопичуються ацетоновій тіла, приводячи до ацидозу організму, загальної токсемії, яка в кінцевому рахунку обумовлює появу діабетичної коми і смерть тварини.

Клінічний цукровий діабет у кішок мало чим себе проявляє. Ознаки патології з’являються при значному прогресі захворювання. Зазвичай за місяць – півтора до цього прояву кішки починають багато пити, частішає діурез. При цьому сеча більш прозора і не має інтенсивно жовтого кольору і характерного запаху. Потім настає різке погіршення стану: відмова від корму, пригнічення, астенія, може бути блювота. Вона не завжди виражена, може проявитися одноразово і надалі відсутні. Якщо власники не залишають спроб нагодувати тварину, то блювота частішає. На цьому етапі хвороби з’являється запах ацетону з рота. При відсутності лікування хвороба швидко прогресує і протягом тижня все закінчується комою і смертю тварини.

Патологоанатомічні зміни при цукровому діабеті не характерні, але при розтині неможливо не помітити сильного запаху ацетону. У черевній порожнині товстий шар жиру вкриває внутрішні органи. Всі паренхіматозні органи перебувають ніби в сумках з жиру. При цьому труп тварини середньої вгодованості, не виглядає розжиріли.

Печінка не збільшена, краї притуплені, жовто-коричневого кольору, вся поверхня покрита білими точками ділянок жировій дистрофії. На розрізі малюнок згладжений, пульпа розм’якшення, маститься. Нирки світло – кремового кольору (кава з молоком) з мармуровим відтінком. На розрізі – малюнок згладжений, співвідношення коркового і мозкового шару 1:1, балія збільшена. Наднирники збільшені, на розрізі є практично однорідну масу, більш темну в центрі і світлу по краях залози. Сечовий міхур зменшено в обсязі, всередині сеча слизової консистенції. З двох сторін органу знаходяться жирові відкладення, за формою нагадують насінники у самців (протокол розкриття кішки), щільні, оформлені.

Шлунок нормальної величини, помірно складчастий, без ознак запалення. Кишечник стислий і сплющений відкладеним жиром, зменшений в об’ємі. У прямій кишці перебуває кал з дуже різким запахом, в тонкому кишечнику – рідкий вміст з запахом ацетону, ознак запалення немає. Підшлункова залоза збільшена, грубозернистої структури, білого кольору з рожевим відтінком. На розрізі – однорідна маса.

Легкі спали, рожево-коричневого кольору, малокровенаполнени, у воді – напів занурюються. Практично, легені, нирки, печінка одного, світло-коричневого кольору, лише трохи відрізняються по відтінках. Серце знаходиться в жировій сумці, дещо зменшена в розмірах, у всіх порожнинах знаходиться кров, співвідношення стінки правого і лівого шлуночків 1:4. Серцевий м’яз в’ялий, стоншена, темно-червоного, з синюшним відтінком, кольору.

При цукровому діабет у кішокпатологоанатомічна картина характеризується жировою дистрофією паренхіматозних органів, атрофією наднирників, склерозом підшлункової залози, міокардіодистрофією.

Діагноз, при наявності запаху ацетону з рота, не становить труднощів. До погіршення стану власники практично не звертаються за допомогою.

Лікування полягає у введенні інсуліну і симптоматичної терапії.

Кіт домашній, підлозі довгошерстий, псевдо – Чуня, вік – 12 років, кастрований в 8-ми місячному віці.

Хвороба почалася за 10 днів до звернення. Спочатку кіт прокинувся вночі і став жалібно нявкати, вранці відмовився від корму. Потім вирвало шерстю, після чого коту почали давати пасту для розчинення вовни кішок. Рвати шерстю перестав, але блювота не припинялася, тепер вже неперетравлені кормом, який коту вводили насильно. Через два дні був поставлений діагноз гастрит і призначено лікування антацидними засобами: альмагель А і фосфалюгель, по 1 / 3 ч. л. х 3 рази на день і но-шпа з анальгіном по 0,3 мл х 2 рази на день. Після початку курсу лікування блювання у кота припинилася, але стан продовжувало погіршуватися. Годували його насильно, рідким кормом, вводили за допомогою шприца. Тварина знаходиться постійно в пригніченому стані, цілими днями лежить і дрімає, ні на що не реагує. Дефекація 1 -2 рази на тиждень, почастішав діурез, значно підвищилася спрага, часто підходить до крана з водою і п’є. Кількість випитої води ніхто не вимірював, але пізніше з’ясувалося, що воно відповідає 500 – 600 мл, тобто практично 10% від ваги тіла тварини.

Під час огляду стан кота можна охарактеризувати, як важкий. Вгодованість нижче середньої, різко схуд за останній тиждень. Пригнічений, знаходиться в оглушеним стані, ні на що не реагує, харчової рефлекс негативний, останні дні його годували насильно. Температура 38,5, живіт м’який, безболісний, на рівні товстого кишечника пальпуються тяжі кишок, заповнених фекаліями. Анемічного видимих ??слизових оболонок і носового дзеркала. З рота йде сильний запах ацетону, навіть коли він закритий. Діагноз не викликав труднощів – цукровий діабет, але стояли складності з лікуванням, так як кіт знаходився в прекоматозном стані. У кішок обмежений арсенал лікарських засобів, до того ж при цукровому діабеті інфузійна терапія викликає негативний ефект. Вводити великі дози інсуліну теж не можна, так як паралельно необхідна або краплинна інфузія, або годування. У тому стані, в якому знаходився Чуня, годування представляло велику проблему, він був настільки слабкий, що їжа вивалювалася з рота. Згадавши заповіді гомеопатії, я вирішила почати лікування з невеликих доз інсуліну, з 1,5 одиниць, два рази на день, підшкірно, інсулін монотард МС, середньої тривалості дії. Крім цього були призначені ін’єкції ампіоксу, по 0,2 г Х 2 рази на день, і папаверин по 0,2 мл х 2 рази на день, внутрішньом’язово.

Після введення інсуліну, через півгодини, коту влили в рот бульйон, змішаний з дитячим яловичим харчуванням. На наступний день процедуру повторили двічі, незважаючи на триваюче погіршення стану. Кот знаходився в сопорозном стані і не реагував на маніпуляції з ним, навіть не намагався відбитися. Температура залишалася нормальний, не було її різкого падіння, а це ознака того, що кіт ще життєздатний, хоча і перебуває у важкому стані. Отже, лікування треба продовжувати. Тільки через день почалося повільне поліпшення стан, кіт як би прийшов в себе, отямився, побачив все заново і почав чинити активний опір насильницькому годуванню. Але ми не могли ризикувати і залишити прийом їжі на його розсуд, так протягом півгодини після ін’єкції інсуліну необхідно прийняти корм. Хоч умри, але поїсти.

За тиждень стан кота значно покращився, він почав сам приймати їжу, цікавитися оточуючим світом, чинити опір лікуванню. Днів через 10 він навіть зробив спробу пограти. Але спрага залишалася по раніше значно збільшеною, Чуня випивав в день неменше 0,5 – 0,6 л води. Завжди, коли робили контрольне вимірювання, кіт випивав в цей день по 0,6 л. Тому дозу інсуліну вирішено було збільшити вдвічі, до 3 ОД., Два рази на день. Спрага не зменшувалася і дозу збільшили до 5 ОД. Після цього щоденний прийом води зменшився на 50-75 мл, але жага продовжувала залишатися значною, кіт випивав в день 500-550 мл води.

Лікування тривало вже два місяці, а кіт по колишньому випивав багато води. За цей час скасували антибіотикотерапію, яку здійснювали протягом півтора місяців. При спробі скасувати ін’єкції антибіотика, у кота починалося погіршення стану, тому ампіокс скасовували за зменшенням, від 0,2 г до 50 мг на одну ін’єкцію. Папаверин скасували відразу через тиждень після початку лікування, блювання у кота не спостерігалося.

Мною відмічено, що при цукровому діабеті у тварин хороший ефект надає парлодел (бромокриптин), при його застосуванні відчутно знижується спрага і зменшується споживання інсуліну. Тому Чуне був призначений парлодел в дозі 1 / 40 таб. х 1 раз на день, після їди. Кількість одиниць інсуліну залишалося незмінним, по 5 ОД. двічі на день. При зменшенні спраги було рекомендовано паралельно знижувати дозу інсуліну. Використання парлодела, як і інсуліну практично довічне. При його скасування спостерігається збільшення спраги і повернення до колишніх норм споживання води, у великих котів до 1 л на добу.

Після призначення парлодела добова доза води, споживана Чуней зменшилася до 60-80 мл на добу, доза інсуліну монотард 2,5 – 3 ОД., Залежно від стану і спраги. Пройшов рік, кіт відчуває себе добре. Веселий, рухливий, грає, поправився, але товстим не виглядає, міцний, дебелий. Ми як і раніше не довіряємо йому таку важливу справу, як прийом їжі після ін’єкції інсуліну і вводимо її за допомогою шприца. Це єдине, що затьмарює йому життя. В інший час кіт харчується самостійно, їсть все підряд, крім консервів і сухого корму.

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.


_0.73MB/0.00010 sec