Принципи діагностики та лікування хронічного рецидивуючого фурункульозу, # 06,2005, Журнал «Лікуючий лікар»

Принципи діагностики та лікування хронічного рецидивуючого фурункульозу

Дерматовенерологія

Симпозіум

В даний час існує тенденція до зростання хронічних бактеріальних та вірусних захворювань, для яких характерні безперервно рецидивуючий перебіг і мала ефективність антибактеріальної та симптоматичної терапії. Одним з таких захворювань є хронічний рецидивуючий фурункульоз (ХРФ). Фурункул розвивається в результаті гострого гнійно-некротичного запалення волосяного фолікула та оточуючих його тканин. Як правило, фурункул є ускладненням остеофоллікуліта стафілококової етіології. Фурункули можуть виникати як поодиноко, так і множественно (так званий фурункульоз).

У разі рецидивування фурункульозу діагностується хронічний рецидивуючий фурункульоз. Як правило, він характеризується частими рецидивами, тривалими, млявими загостреннями, толерантними до проведеної антибактеріальної терапії. Залежно від кількості фурункулів, поширеності та вираженості запального процесу ХРФ класифікується за ступенем тяжкості (Л. Н. Савицька, 1987).

Важка ступінь: дисеміновані, множинні, безперервно рецидивні невеликі осередки зі слабкою місцевої запальної реакцією, не пальпується чи злегка определяющимися регіонарними лімфатичними вузлами. Важкий перебіг фурункульозу супроводжується симптомами загальної інтоксикації: слабкістю, головним болем, зниженням працездатності, підвищенням температури тіла, пітливістю.

Середній ступінь тяжкості – одиночні або множинні фурункули великих розмірів, що протікають з бурхливою запальною реакцією, з рецидивами від 1 до 3 разів на рік. Іноді супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, лімфангоїтів, короткочасним підвищенням температури тіла і незначними ознаками інтоксикації.

Легкий ступінь тяжкості – одиночні фурункули, що супроводжуються помірною запальною реакцією, з рецидивами від 1 до 2 разів на рік, добре пальпованих регіонарними лімфатичними вузлами, без явищ інтоксикації.

Найчастіше пацієнти, які страждають фурункульозом, отримують лікування у хірургів, в кращому випадку на амбулаторному етапі їм проводиться дослідження крові на цукор, аутогемотерапия, деяким призначають і імуномодулюючі препарати без попередньо проведеного обстеження, і в більшості випадків вони не отримують позитивного результату від проведеної терапії. Мета нашої статті – поділитися досвідом ведення хворих з ХРФ.

Основним етіологічним фактором ХРФ вважається золотистий стафілокок, який зустрічається, за різними даними, в 60-97% випадків. Рідше ХРФ викликається іншими мікроорганізмами – епідермальним стафілококом (раніше вважалися апатогенним), стрептококами груп А і В та іншими видами бактерій. Описана спалах захворюваності фурункульозом нижніх кінцівок у 110 пацієнтів, що були пацієнтами одного і того ж манік’юрного салону. Збудником даного спалаху був Mycobacterium fortuitium, причому цей мікроорганізм був виявлений в ванночках для ніг, що використовуються в салоні. У більшості випадків ХРФ з гнійних вогнищ висіваються антибіотикорезистентні штами золотистого стафілокока. За даними Н. М. Калініної, St. aureus в 89,5% випадків резистентний до пеніциліну і ампіциліну, в 18,7% – резистентний до еритроміцину і в 93% випадків чутливий до клоксацилін, цефалексину і котрімоксазолу. В останні роки відзначається досить широке поширення метицилін-резистентних штамів цього мікроорганізму (до 25% пацієнтів). За даними зарубіжної літератури, наявність на шкірі або на слизовій оболонці носа патогенного штаму St. aureus вважається важливим чинником розвитку захворювання.

ХРФ має складний і до цих пір недостатньо вивчений патогенез. Встановлено, щодебют і подальше рецидивування захворювання обумовлені цілим рядом ендо-і екзогенних факторів, серед яких найбільш значущими вважаються порушення бар’єрної функції шкірних покривів, патологія шлунково-кишкового тракту, ендокринної та сечовидільної систем, наявність вогнищ хронічної інфекції різної локалізації. За даними проведених нами досліджень, вогнища хронічної інфекції різної локалізації виявляються у 75-99,7% пацієнтів, що страждають ХРФ. Найбільш часто зустрічаються вогнища хронічної інфекції ЛОР-органів (хронічний тонзиліт, хронічний гайморит, хронічний фарингіт), дисбактеріоз кишечника зі збільшенням змісту кокова форм. У хворих на хронічний фурункульозом патологія шлунково-кишкового тракту (хронічний гастродуоденіт, ерозивний Бульби, хронічний холецистит) визначається в 48-91,7% випадків. У 39,7% пацієнтів діагностується патологія ендокринної системи, представлена ??порушеннями обміну вуглеводів, гормонпродуцирующих функції щитовидної і статевих залоз. У 39,2% хворих з завзято поточним фурункульозом є латентна сенсибілізація, у 4,2% – клінічні прояви сенсибілізації до алергенів домашнього пилу, пилку дерев і злакових трав, у 11,1% – підвищена концентрація сироваткового IgE.

Таким чином, для більшості хворих ХРФ характерні безперервно рецидивуючий перебіг захворювання (41,3%) при тяжкої та середньої тяжкості перебігу фурункульозу (88%) і тривалі загострення (від 14 до 21 дня – 39,3%). У 99,7% пацієнтів виявлено хронічні вогнища інфекції різної локалізації. У 39,2% випадків визначалася латентна сенсибілізація до різних алергенів. Основним збудником є St. aureus.

У виникненні і розвитку хронічного фурункульозу, поряд з особливостями збудника, його патогенними, вірулентними і інвазивними властивостями, наявністю супутньої патології, велика роль приділяється порушенням нормального функціонування та взаємодії різних ланок імунної системи. Імунна система, покликана забезпечити біологічну індивідуальність організму і, як наслідок, виконує захисну функцію при контакті з інфекційними, генетично чужорідними агентами, в силу різних причин може давати збій, що веде до порушення захисту організму від мікробів і проявляється в підвищеній інфекційної захворюваності.

Імунний захист від бактерій-патогенів включає два взаємопов’язаних компоненти – вроджений (що носить переважно неспецифічний характер) і адаптивний (характеризується високою специфічністю до чужорідних антигенів) імунітет. Збудник ХРФ при попаданні в шкіру викликає «каскад» захисних реакцій.

При ХРФ виявляються порушення практично всіх ланок імунної системи. За даними Н. Х. Сетдіковой, 71,1% хворих фурункульозом мали порушення фагоцитарної ланки імунітету, що виражалося в зниженні внутрішньоклітинної бактерицидності нейтрофілів, дефектах утворення активних форм кисню. Дефекти, що призводять до порушення міграції гранулоцитів, можуть призводити до хронічних бактеріальних інфекцій, що продемонстрували у своїй роботі Kalkman і співавтори у 2002 р. Дефекти утилізації патогенів всередині фагоцитів можуть бути обумовлені різними причинами і мати тяжкі наслідки (так, наприклад, дефект НАДФН-оксидази призводить до незавершеного фагоцитозу та розвитку відповідної важкої клінічної картини). Низькі показники рівня сироваткового заліза, можливо, можуть обумовлювати зниження ефективності оксидативного киллинга патогенних мікроорганізмів нейтрофілами. Поруч авторів виявлено зниження загальної кількості Т-лімфоцитів периферичної крові. Як правило, у хворих ХРФ знижена кількість CD4-лімфоцитів (у 20-50% пацієнтів) і підвищена кількість CD8-лімфоцитів (у 14-60,4% пацієнтів).

У 26-35% хворих, що страждають хронічним фурункульозом, знижується кількість В-лімфоцитів. При оцінці компонентів гуморального імунітету у хворих фурункульозом виявляються різні дісіммуноглобулінеміі. Найбільш часто зустрічаютьсязниження рівнів IgG і IgM. Відзначено зниження афінності імуноглобулінів у хворих ХРФ, причому виявлена ??кореляція між частотою зустрічальності цього дефекту, стадією та важкістю захворювання. Тяжкість порушень лабораторних показників корелює з тяжкістю клінічних проявів фурункульозу.

З вищесказаного випливає, що зміни показників імунного статусу у хворих ХРФ носять різноплановий характер: у 42,9% відзначено зміна субпопуляційного складу лімфоцитів, у 71,1% – фагоцитарного і у 59,5% – гуморального ланки імунної системи. Залежно від вираженості змін в показниках імунного статусу хворих ХРФ можна розділити на три групи: невеликої тяжкості, середньої і важкого перебігу, що корелює з клінічним перебігом захворювання. При легкому перебігу фурункульозу у більшості хворих (70%) показники імунного статусу знаходяться в межах норми. При середній і тяжкого ступеня переважно виявляються зміни фагоцитарного та гуморального ланок імунної системи.

Діагностика та лікування ХРФ

Виходячи з вищевказаних патогенетичних особливостей ХРФ алгоритм діагностики повинен включати в себе виявлення вогнищ хронічної інфекції, діагностику супутніх захворювань, оцінку лабораторних параметрів стану імунної системи (рис.).

У нашому інституті був розроблений план обстеження хворих ХРФ.

біохімічний аналіз крові (загальний білок, білкові фракції, загальний білірубін, сечовина, креатинін, трансамінази – АСТ, АЛТ);

посів вмісту фурункула на флору і чутливість до антибіотиків;

імунологічне обстеження (фагоцитарний індекс, спонтанна і індукована хемілюмінесценція (ХЛ), індекс стимуляції (ІС) люмінолзавісімой хемілюмінесценції ЛЗХЛ), бактерицидність нейтрофілів, імуноглобуліни A, M, G, афінність імуноглобулінів);

визначення рівня гормонів щитовидної залози (Т3, Т4, ТТГ, АТ до ТГ);

визначення рівня статевих гормонів (естрадіол, пролактин, прогестерон);

імунологічне обстеження (субпопуляції Т-лімфоцитів, В-лімфоцити);

Консультації фахівців: отоларинголога, гінеколога, ендокринолога, хірурга, уролога.

Тактика лікування хворих ХРФ визначається стадією захворювання, супутньою патологією та імунологічними порушеннями. У стадії загострення ХРФ потрібне проведення місцевої терапії у вигляді обробки фурункулів антисептичними розчинами, антибактеріальними мазями, гіпертонічним розчином, у випадку локалізації фурункулів в області голови та шиї або наявності множинних фурункулів – проведення антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості збудника. В будь-якій стадії захворювання необхідна корекція виявленої патології (санація вогнищ хронічної інфекції, лікування патології шлунково-кишкового тракту, ендокринної патології і т. д.). При виявленні у хворих ХРФ латентної сенсибілізації або при наявності клінічних проявів алергії необхідно в період поллінаціі додавати до лікування антигістамінні препарати, призначати гіпоалергенну дієту, проводити хірургічне втручання з премедикацией гормональними і антигістамінними препаратами.

Останнім часом в комплексній терапії хворих ХРФ все частіше використовують препарати, що роблять коригуючий дію на імунну систему.

Розроблено показання до призначення імуномодуляторів залежно від домінуючого типу порушень імунного статусу і ступеня захворювання. Так, у стадії загострення ХРФ рекомендовано застосування таких імуномодуляторів.

При наявності змін фагоцитарної ланки імунітету доцільно призначення поліоксидонію по 6-12 мг внутрішньом’язово протягом 6-12 днів.

При зниженні афінності імуноглобулінів – галавіт 100 мг № 15 внутрішньом’язово.

При зниженні рівня В-лімфоцитів, порушення співвідношення CD4/CD8 в бік зменшення показано застосування міелопіда по 3 мг протягом 5 днів внутрішньом’язово.

При зниженні рівня IgG на тлі важкого загострення ХРФ при клінічній неефективності застосуваннягалавіта використовуються препарати імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін).

У період ремісії можливе призначення наступних імуномодуляторів.

Поліоксидоній 6-12 мг внутрішньом’язово протягом 6-12 днів – за наявності змін фагоцитарної ланки імунітету.

Лікопід 10 мг протягом 10 днів перорально – при наявності дефектів утворення активних форм кисню.

Галавит 100 мг № 15 внутрішньом’язово – при зниженні афінності імуноглобулінів.

Застосування лікопід доцільно також при уповільненому, безперервно рецидивуючому фурункульозі. При наполегливому рецидивуванні ХРФ на тлі змін гуморального ланки імунітету показано призначення препаратів імуноглобуліну для внутрішньовенного введення (октагам, габріглобін, інтраглобін). У деяких випадках доцільно комбіноване застосування імуномодулюючих препаратів (наприклад, при загостренні фурункульозу можливе призначення поліоксидонію, надалі, при виявленні дефекту афінності імуноглобулінів, додається галавіт і т. д.).

Незважаючи на значні успіхи, досягнуті в області клінічної імунології, ефективне лікування ХРФ залишається досить складним завданням. У зв’язку з цим потрібне подальше вивчення патогенетичних особливостей цього захворювання, а також розробка нових підходів до терапії ХРФ.

В даний час продовжується пошук нових імуномодулюючих препаратів, здатних впливати на перебіг запального процесу при фурункульозі. Проводяться клінічні випробування нових вітчизняних імуномодуляторів, таких, як Серам, неоген. Серам є синтетичним аналогом ендогенного імунорегуляторного пептиду – міелопептіди-3 (МП-3). Серам застосовувався у складі комплексної терапії хворих ХРФ як у стадії загострення, так і в стадії ремісії по 5 мг № 5 внутрішньом’язово. Після лікування препаратом відзначалися нормалізація рівня В-лімфоцитів, а також зниження рівня СD8-лімфоцитів. Виявлено значне подовження термінів ремісії захворювання (до 12 міс у 30% пацієнтів).

Неоген є синтетичним тріпептідов, що складається з L-амінокислотних залишків ізолецітіна, глютамина і триптофану. Неоген застосовувався у складі комплексної терапії, що проводиться хворим на хронічний фурункульозом. Внутрішньом’язові ін’єкції препарату неогену проводилися по 1 мл 0,01% розчину 1 раз на добу щоденно, курс – 10 ін’єкцій. Застосування неогену в комплексній терапії хворих на хронічний фурункульозом на стадії ремісії захворювання викликає достовірну нормалізацію спочатку змінених імунологічних показників (відносного і абсолютної кількості лімфоцитів, відносної кількості CD3

-Лімфоцитів, поглинальної здатності моноцитів по відношенню до St. aureus) і збільшення показників спонтанної ХЛ та афінності анти-ОАД-антитіл, кількості HLA-DR +-лімфоцитів, а отже, дозволяє продовжити період ремісії захворювання порівняно з групою контролю.

Таким чином, з вищевикладеного випливає, що ХРФ протікає під впливом складного комплексу етіологічних і патогенетичних чинників і його не можна розглядати тільки як місцеве запалення. Хворим з ХРФ необхідно проводити всебічне обстеження з метою виявлення можливих вогнищ хронічної інфекції, які є джерелом септицемії і при порушенні елімінації мікробів в крові в результаті зниження імунологічної реактивності організму призводять до виникнення фурункулів. Так як призначення імунокоригуючих препаратів може викликати загострення основного захворювання, ми вважаємо, що лікування хворих необхідно починати з санації виявлених вогнищ інфекції.

Питання про призначення імунокоригуючих препаратів повинен вирішуватися індивідуально, з урахуванням стадії захворювання, наявності супутньої патології та типу імунологічного дефекту. При виявленні у хворого сенсибілізації до різних алергенів лікування фурункульозу необхідно проводити на тлі протиалергеннітерапії.

новини Професіоналам ще по темі главную

Також:

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.


_0.75MB/0.01126 sec