Сучасний погляд на лікування анемії у недоношених дітей, Медична газета Здоров’я Україна, Медичне видання, медичні видавництва в Україну

Для змісту цієї сторінки потрібно більш нова версія Adobe Flash Player.

Актуальна інформація від начальникаВДПН Солом’янського РУГУ МНС України в м. Києві Г.І. Слівінського.

Сучасний погляд на лікування анемії у недоношених дітей Підготувала Ольга Бицань, м. Київ

3-4 квітня в м. Києві пройшла I науково-практична школа-семінар «Актуальні питання неонатології», організаторами якої виступили МОЗ України, КМАПО ім. П. Л. Шупика, Асоціація неонатологів України.

У роботі школи-семінару взяли участь провідні українські та зарубіжні фахівці Р. А. Мойсеєнко, Є. Г. Сулима, Н. Г. Городенко, Т. К. Знаменська, Ю. С. Клименко.

Однією з найбільш широко обговорюваних проблем в ході школи-семінару є виходжування та реабілітація недоношених новонароджених.

На сьогоднішній день в практичній неонатології та педіатрії особливу увагу фахівців сконцентровано на дітей, що народилися передчасно, особливо з масою тіла при народженні менше 1500 р. Це обумовлено складністю і своєрідністю їх адаптації внаслідок передчасного переходу на позаутробного існування, що призводить до розвитку різних станів у постнатальному періоді, які в силу незрілості організму дитини і впливу сукупності несприятливих факторів можуть легко перейти в патологію.

Доктор медичних наук, професор кафедри неонатології КМАПО ім. П. Л. Шупика Наталія Михайлівна Пясецька ознайомила присутніх з сучасними підходами в діагностиці, лікуванні та профілактиці анемій у недоношених дітей. Вона підкреслила, що особливе місце серед станів постнатального періоду у недоношених новонароджених займає рання анемія недоношених (РАН), яка розвивається зважаючи на низку патофізіологічних процесів, пов’язаних з переходом дитини в нові умови існування. РАН – універсальна стан, який зустрічається у недоношених дітей, що народилися з масою тіла <1500г в гестаційному віці <32 тижнів, в 65-100% випадків.

Рання анемія недоношених – це виражена форма фізіологічної анемії новонароджених. Вона розвивається до кінця першого-початку другого місяця життя, має нормохромной-нормоцитарна тип і є гіпорегенераторной анемією в результаті транзиторною гіпопродукціі ендогенного еритропоетину.

В останні роки змінився погляд на патогенез ранньої анемії недоношених. Основні ланки в патогенезі РАН: дефіцит гемопоетичних факторів (заліза, фолієвої кислоти, білка) і недостатність гуморального чинника – еритропоетину (ЕП), відповідального за еритропоез в організмі, підвищений гемоліз еритроцитів, особливість типів гемоглобіну, фізіологічна гемодилюція, лабораторні втрати і інші фактори.

Регуляція еритропоезу здійснюється еритропоетином за принципом зворотного зв’язку. Інтенсивність його обумовлена ??рівнем еритропоетину в крові, фізіологічним стимулом продукції якого є гіпоксія. Внутрішньоутробно він продукується в печінці, яка зберігає за собою цю функцію (меншою мірою) як після народження, так і впродовж усього подальшого життя. Після народження основним органом, що продукує еритропоетин (до 90%), є нирки. Процес переходу починається з 32-го тижня гестації. Це пояснюється тим, що печінкові Про

-Рецептори менш чутливі до гіпоксії і реагують на рівень РВ

, Що дорівнює 25-30 мм Hg (кисневе насичення крові при цьому становить 50-60%), що захищає плід в умовах відносної гіпоксії від надлишкової поліцитемії.

Зміна продукції ЕП з печінки на перитубулярний клітини нирок відбувається протягом останнього триместру внутрішньоутробного розвитку і закінчується до кінця другого місяця життя. Кисневі рецептори нирок високо чутливі до пониження Про

, Що дорівнює 95 мм Hg, продукуючиеритропоетин і підтримуючи тим самим еритроцитарні рівновагу.

Частота розвитку і тяжкість клінічного перебігу РАН обернено пропорційна терміну гестації і масі тіла при народженні. Ступеня тяжкості РАН, відповідні загальноприйнятої класифікації за А. І. Хазанову, наступні:

Основними клінічними симптомами РАН є: збільшення частоти серцевих скорочень і частоти дихання, поява функціонального систолічного шуму, посилення блідості шкірних покривів, зниження рухової активності, м’язового тонусу та добової збільшення маси тіла. Всі ці клінічні симптоми у здорових недоношених новонароджених можна розглядати як включення компенсаторних механізмів організму у відповідь на зниження кількості клітин – переносників кисню. У дітей з кардіо-респіраторні проблемами ці симптоми є загрозливими. Потрібно пам’ятати, що компенсаторні можливості у недоношених дітей обмежені зважаючи загальної незрілості організму і наявності супутньої пери-і постнатальної патології.

До останнього часу основна роль в лікуванні РАН відводилася донорських еритроцитарної маси, які в даний час зазнають критику. Ризик гемотрансфузії відомий усім фахівцям: інфекційний ризик (перенесення трансмісивних інфекцій), імуносупресія, пригнічення власного еритропоезу, тимчасовий ефект з можливим рецидивом анемії, волемічний перевантаження, метаболічні порушення та інші. Це зумовило пошук коштів, альтернативних донорської крові, для лікування анемії. До таких засобів відноситься рекомбінантний людський еритропоетин (епоетину бета), отриманий за допомогою методів генної інженерії і впроваджений в клінічну практику в усіх вікових групах.

Дані про те, що еритропоетин є головним чинником у регуляції фетального і неонатального еритропоезу і що РАН характеризується тимчасовою зупинкою синтезу ендогенного еритропоетину, дають можливість використання рекомбінантного еритропоетину (епоетину бета) у цієї категорії дітей, забезпечуючи не тільки гарну терапевтичну ефективність, але й будучи фізіологічним методом терапії.

Необхідно підкреслити, що одночасно з введенням епоетину бета, в результаті активації еритропоезу, а також для досягнення кращого терапевтичного ефекту, зростає необхідність в адекватній забезпеченості білком і призначення препаратів заліза (від 2 до 6 мг / кг / день), особливо у недоношених дітей, так як у них обмежений запас заліза, а при його недоліку дію епоетину бета знижується. Введення епоетину бета підвищує утилізацію клітинами кісткового мозку заліза з залізовмісних препаратів.

Зниження потреби в продуктах алогенної крові та попередження ускладнень, пов’язаних з ними, є важливою перевагою включення епоетину бета в терапевтичний комплекс для профілактики і лікування ранньої анемії недоношених. Цей метод біологічно безпечний і економічно доступний, що дає підставу рекомендувати його для застосування в неонатологічної практиці при виходжуванні недоношених дітей, особливо гестаційного віку <32 тижнів і масою тіла при народженні <1500

Відомо, що кровотворення недоношених новонароджених з 2,5-3-місячного віку набуває залізодефіцитну фазу з розвитком у більшості з них, без додаткового введення заліза, пізньої анемії недоношених (ПАН), що характеризується всіма ознаками дефіциту цього мікроелемента. Розвиток ПАН пояснюється спочатку невеликим депо заліза (в результаті недостатніх фетальних запасів заліза до моменту народження), більшою потребою в залізі в процесі росту і недостатнім його надходженням з їжею.

Частота виникнення ПАН становить 50-100% і залежить від ступеня недоношеності, шкідливих факторів перинатального періоду (гестоз, ЗДА вагітних II-III ступенів, хронічні хвороби матері, інфекції, перинатальні крововтрати), характеру виходжування та вигодовування, патології постнатального періоду (дисбактеріоз, гіпотрофія , рахіт), а також відсвоєчасності та якості профілактики анемії препаратами заліза.

З цієї причини більшість недоношених новонароджених, особливо з масою тіла при народженні менше 1500 г, потребують профілактичному введенні заліза для попередження розвитку його дефіциту. Однак точний вік, з якого потрібно призначати залізо, не встановлено.

У новонароджених і дітей грудного віку значну частку серед усіх видів анемій займає залізодефіцитна анемія (ЗДА). Відомому але, що єдиним джерелом заліза для плоду є кров матері. Тому вирішальну роль у процесах антенатального надходження заліза в організм плоду грають стан матково-плацентарного кровотоку та функціональний статус плаценти, при порушенні яких зменшується надходження заліза в організм плоду.

За даними ВООЗ (1992), дефіцит заліза зустрічається, як мінімум, у кожного 4-го немовляти, кожен має 2-ї дитини у віці до 4 років; у кожного 3-ї дитини у віці від 5 до 12 років.

Безпосередньою причиною розвитку ЗДА у дитини є дефіцит заліза в організмі, який залежить від забезпеченості плоду внутрішньоутробно залізом і новонародженого залізом після народження (екзогенне надходження заліза у складі грудного молока або сумішей та утилізація заліза з ендогенних запасів).

функціональне залізо (гемоглобін – 60% заліза; міоглобін – білок, який переносить Про

Депо заліза (величина непостійна) – різниця між надійшли і виділеним з організму залізом.

Метаболізм заліза – високоорганізований процес, при якому практично все залізо, що вивільняється при розпаді Hb та інших залізовмісних білків, знову утилізується.

Механізм розвитку дефіциту заліза у новонароджених забезпечується:

високою інтенсивністю метаболічних процесів у постнатальному періоді з швидким виснаженням фетальних запасів заліза;

низькою активністю процесів реутилізації ендогенного заліза;

відсутністю повного покриття фізіологічної потреби в залізі (не менше 0,5 мг / кг / добу) аліментарним шляхом.

Групу ризику по розвитку залізодефіцитних станів і ЗДА складають:

новонароджені, які народилися у жінок з ЗДА, загостреннями хронічних соматичних та інфекційних захворювань, важкими гестозами;

новонароджені з постнатальної патологією (гіпотрофія, дисбактеріоз, інфекційні захворювання);

недоношені діти, які представляють основну групу дітей щодо розвитку ЗДА, так як кровотворення недоношених новонароджених з 2,5-3-місячного віку набуває залізодефіцитну фазу з розвитком пізньої анемії недоношених.

Додатковим чинником, що призводить до швидкого виснаження запасів заліза у недоношених дітей з розвитком ЗДА, є ерітропоетінотерапія.

Враховуючи важливу роль заліза в організмі та патологічне вплив ЗДА на розвиток новонародженого, основою лікувально-профілактичних заходів є:

попередження виникнення або усунення дефіциту заліза в організмі;

неможливо відшкодувати дефіцит заліза без застосування залізовмісних препаратів;

терапія залізодефіцитних станів повинна проводитися переважно препаратами заліза для перорального прийому;

дітям раннього віку краще призначення препаратів заліза, що випускаються в рідкій формі (краплі, сироп);

терапія ЗДА не повинна припинятися після нормалізації рівня гемоглобіну.

В даний час для профілактики і лікування ЗДА у новонароджених і дітей раннього віку з’явився широкий арсенал залізовмісних препаратів для перорального введення (краплі, сироп). З препаратів двовалентного заліза у нашій клініці (відділення виходжування недоношених дітей і патології новонароджених УДСЛ ОХМАТДИТ – клінічна база кафедри нео-натологіі КМАПО ім. П. Л. Шупика) широко використовується препарат Актіферрін фармацевтичної компанії ratiopharm International GmbH (Німеччина) у вигляді крапель. Це пояснюється тим, що новонародженим не рекомендується призначатитаблетовані і капсульованих форми заліза (через складність введення і точності дозування), а також парентерально вводяться форми заліза, що може привести до надлишку вільного іонізованого заліза в організмі, що володіє токсичною дією.

пероральні лікарські форми (краплі, сироп) добре впливають на темпи приросту Hb, рідко призводять до серйозних побічних ефектів, не призводять до розвитку гемосидерозу;

застосування у всіх вікових групах, у тому числі у новонароджених.

Цим вимогам найбільше відповідає препарат двовалентного заліза сульфату – Актіферрін (краплі).

Він являє собою розчинну форму сульфату двовалентного заліза в комплексі з D, L-серин (a-аміно-b-оксіпропіоновая кислота), поліпшує його всмоктування. Препарат мінімально дратує ШКТ і дозволений до застосування у всіх вікових групах.

Схеми призначення Актіферріна для недоношених новонароджених наступні.

Для профілактики розвитку дефіциту заліза і / або ЗДА з урахуванням толерантності ШКТ дитини:

більш раннє – з 20-25 днів життя 0,5 мг / кг / добу з поступовим збільшенням дози до 2-3 мг / кг / добу з урахуванням заліза, що надходить з їжею (якщо дитина вигодовується сумішшю, яка збагачена залізом), тривалість 3 – 6 місяців;

більш пізніше – з 35-40 днів життя 1-2 мг / кг / добу (згідно з рекомендаціями Американської академії педіатрії) з поступовим збільшенням дози при необхідності до 3-5 мг / кг / добу:

0,5-1 мг / кг / добу з поступовим збільшенням дози до 2-3 мг / кг / добу при необхідності з урахуванням заліза, що надходить з їжею (якщо дитина вигодовується сумішшю, яка збагачена залізом), тривалість 2-6 місяців;

При призначенні препарату Актіферрін необхідно враховувати толерантність і характер вигодовування, що дозволяє проводити корекцію призначається дози.

Аналіз отриманих попередніх результатів показав, що препарат Актіферрін новонароджені діти (доношені і недоношені) досить добре переносять. Призначення Актіферріна відбивалося на показниках червоної крові: еритроцитарних індексах і рівні сироваткового заліза.

ЗДА у новонароджених є поширеною гемопатіей. До групи ризику по розвитку залізодефіцитної анемії і тому вимагають більш раннього профілактичного призначення препаратів заліза відносяться діти, що народилися від матерів з ускладненим перебігом вагітності (токсикоз, анемія, багатоплідність, наявність респіраторних інфекцій), діти з перинатальними крововтратами, з супутньою патологією (ВШК III ступеня , інфекції та інші), недоношені діти і діти, які отримують ерітропоетінотерапію.

Препарат Актіферрін (краплі) надає профілактичну дію щодо розвитку ЗДА у недоношених дітей – пізньої анемії недоношених. Серед дітей, які не отримували препарати заліза, частота анемії складає 80%, у той час як у тих, хто отримував залізовмісні препарати, дане явище спостерігалося лише в 26% випадків.

Актіферрін (краплі) добре переносять новонароджені при індивідуальному підборі дози з урахуванням толерантності, зручний у дозуванні, що дозволяє з найбільшою точністю розрахувати дозу, попередити передозування та пов’язані з нею ускладнення. Терапевтична ефективність Актіферріна підвищується при поєднанні з вітамінами А, С, Е і фолієвою кислотою. Актіферрін може бути рекомендований для широкого використання в профілактиці та лікуванні ЗДА у новонароджених.

Таким чином, Актіферрін – препарат вибору у профілактиці та лікуванні ЗДА у недоношених новонароджених зважаючи на свою високу терапевтичної ефективності, безпеки і відмінною переносимості.

Серцева недостатність Український практично-науковий журнал для лікарів з проблем СН

Блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи при ХСН

Національні Рекомендації з діагностікі и Лікування ХСН 2009

Medical Nature Природна медицина. Дослідження. Інновація. Практика. Дляінформації:

Також:

Комментирование на данный момент запрещено, но Вы можете оставить ссылку на Ваш сайт.